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关键的肠道共生菌

关键的肠道共生菌

作者: 若木lulu | 来源:发表于2020-08-25 01:39 被阅读0次

关键的肠道共生菌

肠道共生菌可说是肠道功能良好的灵魂,发挥三大功能:

1参与营养代谢过程:促进食物发酵反应、合成维生素提供给人体、制造燃料(丁酸)供肠道细胞线粒体产生能量、协助营养素吸收与脂肪分布。

2调控肠道粘膜与免疫细胞:促进肠道上皮细胞分化、调节肠道周边免疫细胞活动(占了全身免疫细胞的70%~80%),维持正常的肠道通透性。

3抵抗肠道病原体:和病原体(细菌,微菌、病毒等)竞争营养素、空间,与肠道附着力,会制造抑菌素。

然而,肠内菌的功能远远超过这些。肠内菌调节着你我的体重,减肥到了不吃不喝的自我虐待阶段,为什么还是减不下来?因为,肠内菌依然失调,失调会造成肥胖。

(脆弱拟杆菌)隶属于拟杆菌门,是厌氧格兰仕阴性菌,和厚壁菌门这种格兰仕阳性菌,在人类肠内菌合占70%~75%之多,能够调控人体肥胖。

厚壁菌与拟杆菌的相对比率(F/B rario)若高,也就是厚壁菌多,人会变胖;反之,拟杆菌增加,(F/B rario)比率降低,人就会变瘦。当你开始吃低碳水化合物饮食与低脂的饮食,F/B rario比率会降低,帮助达到减重目标。

《美国国家科学院院刊》研究发现,带有两个肥胖基因的肥胖老鼠和瘦鼠相比,前者的拟杆菌数量降低50%,而厚壁菌则成比例增加。肥胖明显影响了肠内菌生态,反之,以人为方式调控肠内菌,有机会改善身体利用能量的方式。

《新英格兰医学期刊》也专文介绍母老鼠在生产前接触抗生素,子代会终生发胖,若粪便肠内菌移植到另一只无菌的老鼠身上,也会导致发胖,体重与脂肪都增加、肝脏脂质新生作用增加、骨质密度减少。这凸显抗生素可能破坏肠内菌生态,也印证了肠内菌对于肥胖调控的关键性,肥胖牵涉到共生菌组成种类的改变,多样性的减少,细菌基因表现与代谢的变化。

肠内菌也可能影响你的进食行为。当你一直想吃垃圾食物,其实是因为肠道有较多坏菌与微菌,他们就是靠大量糖分过活。肠内菌失调是过敏疾病很关键的病因,包括异位性皮肤炎、湿疹、过敏性鼻炎、气喘、结膜炎等。

肠内菌失调和慢性疾病关系紧密,例如肠躁症、肥胖、脂肪肝、胆结石、糖尿病、高血脂症(痛风)、肠胃道癌症、多发性硬化症、自体免疫疾病、动脉状硬化、疼痛等,因而和大脑症状相关。

肠胃和大脑的关联

[牵肠挂肚]描述担心的感觉,聊起来十分传神。不过,相隔十万八千里的两个器官——肠胃与大脑,为什么会凑在这句成语中呢?这并不是巧合,这几年神经科学的蓬勃发展,很有信心地告诉我们:肠胃和大脑息息相关。

首先为你介绍2011年《美国国家科学院院刊》的重要研究,科学家让实验组的老鼠吃鼠李糖乳酸杆菌,控制组则吃普通的肉汁,接着进行高架十字迷宫实验:如果老鼠躲在密闭管道,表示度焦虑高;如果待在没有护栏的高架上,表示焦虑度低。结果,乳酸菌组老鼠进入高架的次数,明显比控制组高处2倍。

再来,进行强迫游泳试验:如果老鼠掉进水里不挣扎,表示高忧虑,一直挣扎的,为低忧郁。结果,乳酸杆菌不动的时间,比控制组少了25%,相差达40秒钟,明显较少忧郁。

进行学习测试时,第一天两组老鼠表现相当:第二天,乳酸菌组对于线索的记忆力比控制组更强。

科学家再针对强迫游泳的老鼠,在实验前后检测压力荷尔蒙,发现控制组的压力荷尔蒙暴增,乳酸菌组增加幅度小很多。后者脑中扣带迴、前边缘、齿状迴区域GABA基因表现明显提升,制造更多GABA,而GABA正是大脑的天然镇静剂!

问题来了,肠道里的乳酸菌和大脑增加GABA有什么关联呢?科学家为老鼠实施迷走神经切除术,再次进行迷宫与游泳试验。结果,喂食乳酸菌但被切除迷走神经的老鼠,恐怕表现和控制组一样,脑中GABA活动也一样。

真相已经呼之欲出:副交感神经(迷走神经)是一条联络肠胃与大脑的高速公路,共生菌透过这个[脑—肠连接],或称脑—肠轴,调控大脑压力反应,如焦虑,忧郁等。

[脑—肠连接]是怎么运作的?《自然:神经科学》指出[脑—肠连接]牵涉三大系统:荷尔蒙系统(肾上腺皮质醇)、免疫系统(发炎因子)、神经系统(副交感神经与肠道神经)。

压力状态下,大脑的下视丘、脑下垂体活化了,刺激肾上腺分泌皮质醇,皮质醇则刺激肠道免疫细胞分泌细胞激素,促进肠道与全身进入发炎状态;皮质醇也导致肠道通透性异常增加(肠漏症),并引起肠内菌生态失调。

相反地,好的共生菌或摄入益生菌能逆转上述情况,降低血液中的发炎因子,改善大脑功能。同时,肠内菌刺激副交感神经,一方面增强抗发炎能力,阻止细菌毒素引起败血症,另一方面,透过回馈路径将讯息传回大脑,调节大脑功能。副交感神经对肠胃的支配路径只占了20%,回馈路径竟占了80%,与其说大脑控制肠胃,还不如说肠胃控制大脑。肠道共生菌是[肠—脑连接]的总指挥。

肠内菌可以透过以下方式,远端遥控大脑:

1消化膳食纤维,会产生短链脂肪酸(SCFA),包括正丁酸,醋酸,丙酸,都具有神经活性。

2能调节色氨酸代谢酵素功能,影响血清素浓度

3肠内菌细胞壁上的多醣体,可以直接调节神经传导。

4产生神经传导物质,如GABA,正肾上腺素,血清素,多巴胺,乙酰胆碱。

5促进肠嗜铬细胞产生血清素,而血清素和诸多大脑疾病有关,在脑中含量只占了2%,肠道占9成以上。

这就是共生菌—脑—肠连接。[共生菌—脑—肠连接]是怎么产生的呢?在胚胎时期,神经管与神经脊是神经系统的雏形,头短的前驱细胞演变成中央神经系统(CNS),也就是[大脑],在成人神经元总数达一千亿;部分的前驱细胞也演变为肠道神经系统(ENS),也就是[肠脑],被称为[第二个大脑]。

虽然兄弟分家,长大后,自律神经仍连接[肠脑]与[大脑]。那么,调控[肠脑]的肠内菌有多少?

全身细胞有六十兆之多,肠内菌数量是这数目的10杯,达100至1000兆之谱。它们总重超过1公斤,占了粪便重量的6成,有1000种,当中厚壁菌及拟杆菌2种,就占了四分之三。更惊人的,肠内菌基因总数是人体的150倍,调控的功能比人体自己的基因还多。

肠内菌除了主导[脑—肠连接],根本影响了神经、免疫系统发育与功能,而且是从小到大,一点都不夸张。肠内菌直接影响大脑海马迴中的血清素细胞表现,促进BDNF的分泌,甚至不必透过自律神经,神经递质,或发炎传导。

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