MOB激酶激活剂1A通过靶向PI3K/AKT/mTOR在卵巢癌症

背景：阐明MOB激酶激活物1A（MOB1A）在卵巢癌症（OC）发生发展中的确切作用。方法：从基因表达和蛋白质组学公共数据库中获得OC的MOB1A表达和临床数据。同时，在基因表达综合征、人类蛋白质图谱和OC细胞系中进行表达验证。在Kaplan-Meier绘图机中探讨MOB1A的预后。应用RNA干扰和慢病毒载体构建敲低和过表达的细胞模型。通过八肽胆囊收缩素细胞计数试剂盒、伤口愈合、集落形成测定、transwell、流式细胞术测定和体内实验检测OC细胞恶性行为的变化。通过蛋白质印迹分析检测PI3K和自噬相关标记物中蛋白质的变化。结果：在OC中，MOB1A的表达显著上调，并伴有较低的生存率。敲除MOB1A抑制OC细胞的增殖、侵袭、迁移和细胞周期，而诱导细胞自噬。MOB1A的上调具有相反的效果。此外，生物信息学分析和蛋白质印迹实验表明，MOB1A在PI3K/AKT/mTOR通路中发挥重要作用。结论：我们的研究结果表明，MOB1A在OC中高度表达，并与预后不良有关。MOB1A通过PI3K/AKT/mTOR信号通路在促进肿瘤细胞恶性生物学行为中发挥作用。其中RNA的转染采用Entranster-R4000试剂来实现。