生理学-循环系统

一 心脏的泵血功能

1心动周期

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常考点: 压力最值，瓣膜开闭，容积最值，各期之间的关系，特点。

2 心音

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第一心音特点:音调低，强度响，持续长，心尖搏动同时出现。

第二心音:音调高，强度弱，持续短，心底部。

3 心脏功能

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4 影响心输出量的因素

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5心肌电位

四种心肌细胞的电位特点，离子。

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特点:心室肌细胞:

最大特点:2期平台期（1钙离子持久内流是形成平台期的主要原因，2内向整流钾离子是造成平台期持续长的重要原因），心室肌动作电位时程200到300ms,静息电位90mv,零期去极化速度200-400V/s

心房肌细胞:静息电位80mv,无明显的平台期，膜上存在乙酰胆碱敏感的钾通道，在乙酰胆碱的作用下钾外流增加，导致动作电位时程明显缩短。此外，心房肌一期瞬时钾电流较多，故2期不明显。

窦房结细胞:最大特点:4期自动去极化（钾离子外流衰减为主要作用），自律细胞与工作细胞的最大区别就是没有稳定的静息电位。（与之对应的是最大复极电位），窦房结细胞”静息电位”70mv,0期为慢钙通道，4期为钾，钠，快钙通道。（浦肯野细胞4期没有快钙通道）

浦肯野细胞:与心室肌细胞类似。最大不同在于4期自动去极化。浦肯野细胞0期去极化最快，动作电位时程最长。其他等同心室肌细胞。

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6心肌的生理特性

兴奋性:

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有效不应期=绝对不应期+局部反应期。特点:绝不会产生动作电位。

局部反应期阈上刺激能产生局部电位但不会产生动作电位，相对不应期给阈上刺激可以产生动作电位。

心肌细胞的有效不应期长，这是心肌不会发生强制收缩的原因。房室延搁，是心肌同步收缩的原因（即心肌全或无式收缩）。

影响兴奋性因素:

静息电位或最大复极电位水平，负值越大，兴奋性越低。

阈电位水平，0期去极化离子通道状态。

阈电位:由引起去极化离子通道开放的难易程度决定。即钠离子内流的能力。

自律性: 衡量标准:心肌细胞自动兴奋的频率。

影响因素:

4期自动去极化速率，最大复极电位，阈电位水平（和兴奋性一样）如细胞外钙离子增加，则抑制钠钙交换，抑制钠离子内流，阈电位上移，负值减小。自律性，兴奋性减低。

传导性:

兴奋在房室结最慢，是因为结构因素:纤维直径小，缝隙连接少，分化程度低，房室延搁的原因。

影响因素:结构因素:如上。

生理因素:0期去极化速度和幅度（主要取决于钠离子的内流能力）。

膜电位水平:通过影响钠通道，当膜电位（静息电位）降低去极化速率降低。当静息电位升高，去极化速率并不升高。

近旁细胞的兴奋性。

收缩性:主要和骨骼肌相对比

同步收缩也称全或无收缩。（房室延搁）

不发生强直收缩。（有效不应期长）

对细胞外钙离子依赖，心肌收缩依赖于细胞外的钙离子内流。

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二 动脉血压

动脉血压，大动脉血压，主动脉血压。

形成有四个条件:1心血管有血充盈（前提条件）2心脏射血（必要条件）3外周阻力（维持血压）4大动脉弹性（持续血流，维持舒张压，减少血压波动）

常见名词:收缩压:心室收缩中期达最高值的血压。舒张压:心室舒张末期最小值的血压。脉压（脉搏压30-40）:收缩压－舒张压。平均动脉压（100）=舒张压＋三分一脉压。

血压变化差异:上臂左高右低。女性更年期前低于男性。

影响因素:博出量（主要升收缩压，略升舒张压）。外周阻力（主要升舒张压，略升收缩压）。大动脉弹性（主要升脉压，升收缩压降舒张压）。心率（主要升舒张压，略升收缩压）

引起血压增高的重要原因:小动脉中层增厚。

2动脉脉搏

上升支（快速射血），下降支分两阶段，折返波:主动脉倒流所致。

3静脉系统

中心静脉压:右心房和胸腔大静脉。取决于心脏射血能力和回心血量。主要反映心脏射血功能和静脉回心血量的关系。

心肌收缩力增强，有效循环血量减少，都引起CVP降低。

外周静脉压:各器官静脉压。

跨壁压:血液对管壁的压力与血管外组织对管壁的压力差。是保持血管充盈扩张的必要条件。

影响回心血量的因素:

微静脉收缩:后阻力血管，调节组织液生成，间接影响回心血量。

平均充盈压:血容量增加或容量血管受缩，充盈压升高，回心血量增多。

心肌收缩力增强，回心血量增多，中心静脉压是降低的。

骨骼肌挤压:跑步时回心血量增多。

体位:通过影响跨壁压，直立位时，身体下部跨壁压增大，血液回流减少。

温度:高温时皮肤散热血管扩张，回心血量减少。

3微循环系统

大动脉:弹性血管。

中动脉:分配血管。

毛细血管前阻力血管:小动脉和微动脉。调节血压最重要。

毛细血管前括约肌。

毛细血管:交换血管。没有平滑肌。

毛细血管前后阻力血管:微静脉。

静脉系统:容量血管。

短路血管:手指等处的体温调节相关的直接通路。

影响血流阻力的因素:阻力与粘度和血管长度成正比，与血管半径成反比。

血细胞比容，血流切率（越大，阻力越小）。

三个通路:1迂回通路:真毛细血管。物质交换。2直捷通路:通血毛细血管，骨骼肌，快速供血。3短路血管:皮肤，维持体温。

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微循环的组成:

微动脉:总闸门。毛细血管前括约肌:分闸门。微静脉:后闸门。

毛细血管前括约肌和后微动脉，主要是受局部代谢物质影响。还有冠状动脉也是。

淋巴回流:回收蛋白质，运输脂肪。调节体液平衡。将组织液中的蛋白质和大分子物质以及红细胞带回血液。经肠道吸收的长链脂肪酸也经淋巴吸收。

三 心血管调节

1神经调节

心脏的神经调节:

交感神经和副交感神经双重支配。

交感神经:节前纤维胞体位于第1-5胸段脊髓中间外侧住。节后神经元位于星状神经节和颈交感神经节内。

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血管的神经调节:

所有节前纤维都释放乙酰胆碱。部分交感节后释放乙酰胆碱，部分副交感节后释放肽类物质。

交感既有缩血管（节后释放去甲肾）又有舒血管（节后释放乙酰胆碱）作用。

大部分血管平滑肌仅接受交感缩血管神经纤维支配。而几乎所有（除了毛细血管）血管都受交感缩血管神经支配，皮肤最多，骨骼肌次之，心和脑最少。

交感舒血管纤维，主要是骨骼肌，平时安静状态下没有，情绪激动时，运动时增多。

副交感神经只有舒血管纤维:舒张少部分器官，如脑膜，腺体。（这些也接受交感神经缩血管纤维。）

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心血管反射（属于神经调节）:

压力感受性反射，化学感受性反射，心肺感受性反射。

1压力感受性反射:颈动脉窦和主动脉弓。也称降压反射。当动脉血压突然升高时，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力减少，血压下降的表现。

颈动脉窦感受血管壁受到的机械牵张刺激。窦神经传入增多，至交感神经减弱，迷走神经兴奋。

压力感受反射并不是血压越高，反射越强

生理意义:短时间快速调节血压，可升压也可降压。对缓慢血压变化表现不敏感。

2化学感受性反射:颈动脉体和主动脉体。

颈动脉体和主动脉体化学感受器可感受动脉血中的氧气分压降低，二氧化碳分压升高，氢离子浓度升高等刺激，可经窦神经和迷走神经上行至延髓孤束核。主要是调节呼吸，反射性引起心率的变化。

在平时不起作用，只有在缺氧失血，酸中毒的状态下作用。

化学感受性反射也称升压反射

3心肺感受性反射:心房和血管壁内存在感受器，感受血容量增多的刺激，使心率减慢，升压素醛固酮水平降低。还可以感受化学物质如前列腺素，腺苷缓解太的刺激。从而降低血压。意义:调节循环血量。

高温环境中皮肤血管舒张而内脏血管收缩。

2体液调节

1肾素_血管紧张素系统

循环血量减少导致肾血流减少，钠离子浓度减少，交感神经兴奋，肾素分泌增多。

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血管紧张素2，活性最强，最重要。主要生理作用:直接缩血管，促进交感神经兴奋，中枢易化作用，刺激血管升压素释放，促醛固酮释放，促ACTH释放。

血管紧张素3，主要作用是刺激醛固酮释放。

2肾上腺素

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3血管升压素

小剂量出现抗利尿作用，大剂量则收缩血管。调节血管内外血量平衡。主要受血浆渗透压尤其是晶体渗透压的刺激。细胞外液量减少也可刺激。

4其他

血管内皮舒血管，缩血管物质。

舒:NO，前列环素，内皮超极化因子。雌激素可通过刺激NO分泌，而舒张血管。

缩:内皮素，强烈收缩血管，作用持久，刺激血管紧张素，去甲肾释放。

缓激肽:舒血管。

血管活性多肽:心房钠尿肽:利尿利钠，抑制肾素醛固酮血管升压素。舒张血管。调节细胞增植。

肾上腺髓质素:舒张血管，排水钠。

降钙素基因相关肽:最强烈的舒血管物质。

硫化氢，前列腺素，舒血管。瘦素升血压。

3自身调节

1代谢性自身调节

代谢物引起血流量增减。

2肌源性自身调节

肾，脑。

3动脉压的长期调节:

短期:神经调节。

长时间调节:神经和体液调节。

长期调节:肾_体液控制机制。

4脑循环

特点:血流量大，耗氧量大。血流量变化小（受外界影响小）两个屏障。

调节:1自身调节60-140

2二氧化碳分压高，氧分压低可直接引起血管舒张

神经调节不明显。

血脑脊液屏障，脑脊液是回收蛋白质的途径。脑脊液中蛋白质含量少，葡萄糖也少，但钠离子和镁离子多。

血脑屏障:结构基础:毛细血管内皮细胞，内皮基膜，星形胶质细胞的血管周足。意义:防止有害物质进入脑内。

冠脉循环:

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