本次阅读的文献是17年发表在《Plant Physiology》上的一篇文章《SUPPRESSOR OF FRIGIDA (SUF4) Supports Gamete Fusion via Regulating Arabidopsis EC1 Gene Expression》，通讯作者是米兰大学的Simona Masiero教授。
在先前的研究中已经发现EC1的功能对于精卵融合来说是必要的，并且EC1特异的在卵细胞中表达，可以看到通过promoter+GFP，这五个EC1均可以特异性的在卵细胞表达，可以作为marker使用。并且通过narrowdown启动子范围，给出了最适合做启动子的区域。
不同的EC1驱动GFP表达
通过对启动子区域给出搜索，发现一个潜在的转录因子结合位点TATA，随后还通过对启动子进行分析，发现了五个EC1的-500启动子区的6个motif。其中第四个和第6个motif在5个启动子区域均存在，但是这些保守的motif好像与启动子的截短实验不太一致。
EC1启动子缺失研究和推测的调控基因定位
通过酵母单杂的筛选，作者鉴定到一个C2H2类型的转录因子SUF4，为了确定SUF4对EC1的调控作用。作者使用suf4与EC1.1-GUS杂交，理论是50%胚珠染色，在suf4突变体中下降到25%，验证的确如此，此外EC1.2也得到了类似的结果。在RT-PCR的实验中，可以看到在suf4的突变体中EC1小肽的表达量均下调，在回补植物中得以恢复。
SUF4能够在植物体内调控EC1.1的表达
为了确保SUF是何时发挥功能，他们利用suf4-1 回补pSUF4::SUF4-GUS的植物进行观察，发现SUF4的表达主要减数分裂以后，可以在8个核中均监测到表达。并且SUF4在成熟以后可以看到SUF4就没有了表达，暗示着SUF4可以作为maker来分辨成熟卵细胞和非成熟卵细胞（特异性的调控毫无体现）。
SUF4的表达模式
通过Electrophoretic mobility shift assays(EMSAs)实验。能检测到EC1.1的启动子与SUF4的相互作用，并且随着使用量越大，能够检测到的结合量也就越大，并且这种结合能够特异性被探针所代替。并且其他的EC1小肽也能够检测到相互作用。
SUF4与所有五个EC1启动子结合
但是在观察suf4突变体的表型时，可以看到suf4的育性没有下降，这可能是由于SUF4是一个knock-down的突变体，通过与HTR10-RFP杂交，取授粉20-22h的角果进行观察，发现约有23%左右的比例出现未融合以及延迟融合的比例（RFP弥散，但是比例低），考虑到育性没有下降，因此SUF4可能调控了融合的时间。并且这个表型可以被互补植物所回复。因此SUF4可能会通过影响EC1的表达来调控精卵融合的过程。
suf4突变体存在ec1突变的表型
为了探究其他参与SUF4和EC1这条信号通路因子，利用微阵列数据进行相关性分析，发现一个调节压力记忆相关的基因MOM1，MOM1是一种CHD3色素重塑因子，具有核小体重塑和组蛋白去乙酰化活性。观察pMOM1::GUS，可以发现MOM1在整个成熟的胚珠中均有表达。通过与SUF4类似的实验，观察mom1突变体内EC1:GUS以及SUF4和EC1的表达量，发现均有下降。暗示着MOM1可以调控EC1。chip的实验证明EC1展现出高度H3K9的乙酰化。暗示着EC1还收到乙酰化的修饰。
MOM1在发育中的胚珠中表达，并参与SUF4和EC1的表达
综上本文发现了两个因子SUF4和MOM1分别可能参与到EC1的转录和乙酰化修饰的调控中。但是表型并不solid。
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