床上胡军（科普文）

枯燥无味的科普文又来了，今天聊聊创伤弧菌感染，在搜狗输入法键入“chuangshanghujun”，跳出来的第一个词条是“床上胡军”，可见纵然是再要命的东西，也不如戏子惹人关注，而我正有写一些科普文的必要了。

创伤弧菌（Vibrio vulnificus简称VV）有几个生理特点，我认为最重要的有二：一个就是嗜盐性，所以它只生活在海洋和咸水湖，生活在沙漠里的人就不必担心，有人说中国大陆是文化沙漠，但是此沙漠非彼沙漠。另一个是季节性，绝大部分的VV会在4-11月出现，就像大冬天不会有荷花，大热天不会有腊梅，这两点认识对于我们接下来的流行病学研究是有帮助的。

VV的流行病学，地区和季节就不再啰嗦了，感染途径是生吃海鲜和接触海水，如果你没有见过大海，或者像笔者这样，海鲜只吃过海带和紫菜的，大可不必操这份心。经常有机会吃刺身的反而要当心了，易感人群一大堆，弱水三千只取一瓢饮，这里就提一个肝病患者。VV潜伏期很短，大部分在24-48h，过了潜伏期，离死期也就不远了，平均死亡期限是4.3天，大部分在48小时内死亡，死亡率是56%-66.7%，这个死亡率比重症的SARS和COVID-19高一些。古语有云：拼死吃河豚。对于肝病患者而言，生吃海鲜又何尝不是如此？

了解流行病学，最终是为诊断来服务，VV感染的临床表现有三个，原发性败血症、创伤感染和急性肠胃炎，如果表现为急性肠胃炎，那么算是捡回一条命，只可惜根据宝岛长庚医院的18例报道显示，14例是败血症4例是创伤感染，外国人Hlady则认为急性肠胃炎占了51%，看来外国非但月亮更圆，就连VV也仿佛信奉了上帝，略显仁慈一些。

临床表现是全身不爽，比较具有特征性的是下肢的红斑、肿胀、瘀斑和大疱性皮肤损害，从足背和小腿部开始，向近心端蔓延。另外一个特点是发病急，进展快，在24-48内出现MODS（多器官障碍综合征）臭名昭著的HIV，狂犬病毒，SARS也没有像它这样咄咄逼人呀？那么为何我们VV感染会这么凶险，这就要从它的发病机理说起了。

发病机理是写科普文最令人崩溃的章节，它比较抽象，充斥着拗口的专业术语，我不喜欢说，读者也不喜欢听，但是如果不把机理阐述清楚，那么我们正规大夫和江湖郎中又有什么分别呢？VV的荚膜多糖（CPS）相当它的盔甲，当VV进入体内之后，CPS可以令它逃避机体免疫细胞和补体的吞噬，而铁离子相当于VV能量棒。在很长一段时间内，有病理学专家认为VV分泌的金属蛋白酶和溶细胞素是它的两大杀器，金属蛋白酶使血管通透性增加，破坏蛋白酶-蛋白酶抑制物动态平衡，抑制免疫反应导致败血症，而溶细胞素引起黏附分子的表达增加，阻滞中性粒细胞，增加肺血管通透性，导致急性肺损伤，引起细胞坏死。可是有分子生物学者构建了VV金属蛋白酶和溶细胞素缺失的突变体，发现VV突变体的毒力并没有减弱，现在两伙人还在争论不休，谁也说服不了谁。现在相对比较意见一致的是TNF-α的水平和GGT水平的升高与死亡率有着高度的相关性。自从1970年Ronald报道首例VV，半个世纪过去了，现在VV的发病机制还没有彻底搞清楚，中医搭搭脉，看看舌苔两分钟的事情，在西医看来竟是那么任重道远。

最后就是要来讲讲治疗，首先“早期”强有力的抗菌药物治疗是可以降低VV感染患者的死亡率的，但是一个平均死亡时间4.3天的暴病，你告诉我什么才叫做“早期”？得病了还不许我在家忍受一天？熬不住了去医院，皮肤科医生还不得和下肢蜂窝织炎、下肢血栓，糖尿病足以及大疱性皮肤病鉴别诊断一番，这样两天消磨掉了，第三天MODS来了，我总不能还认为它是那个“早期”吧？

目前比较一致的观点是早期非常重要，但是也非常难，最重要的是寻求一个关键性的指标来判断预后，例如CPK它不是一个早期诊断指标，却是一个肌肉坏死，病变严重的关键性指标，将CPK结合病史和临床表现，选择最佳的治疗方案是提高VV患者生存率的关键因素，如果一个早期患者明明足量抗生素药物联合治疗可以搞定，你把人家下肢给治没了，又或者明明预后不良你保守治疗，结果把人家性命给治没了，这些都会成为家属围殴你的正当理由，所以作为一名胆小怕事的小医生，我始终认为VV感染，预后判断最关键，只是预后指标光有CPK还是远远不够的，去发现更早期，更特异，更显而易见的指标，这又是另一件任重道远的事情了。