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逢年过节的聚会酒桌上，推杯换盏，你一杯我一杯，喝到脸红脖子粗、膀胱炸裂好像才能表现出我们坚如磐石的深厚友谊，最好有几个哥们撂倒才算尽兴。

“酒量是练出来的，你不喝怎么练”；
“容易上脸的人酒量才大，你还得再来一杯”；
“不喝就不够意思了，你还算不算个爷们？”

南方劝酒的习俗很淡，北方的劝酒那可是功力深厚。每当亲戚朋友说出这些话的时候，我只能内心呵呵，你想喝就喝，干嘛拉上我。春节期间，大鱼大肉，一摊又一摊，这么喜庆的日子里人们经常放纵过度最终把自己送进了医院。

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大量饮酒和暴饮暴食容易诱发胃溃疡和胃出血，这个是代表性疾病。当然，背地里还隐藏着一个大杀手，一个来了就要你命的杀手：急性胰腺炎。

急性胰腺炎的主要和首发症状通常是中上腹疼痛，多发生于饱食、脂餐、饮酒后。突然起病，程度轻重不一，呈钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，形式各样。

胰腺主要分泌胰液，促进食物的消化。胰液可以消化食物，自然也可以消化自己。所以，胰腺是很聪明的，分泌之前是以酶原的形式（没有活性的形式）储存在细胞内，分泌到胰管里才能被激活，并且胰管内的分泌压大于胆管中胆汁的分泌压，可以促进胰液快速离开胰管，减少损害。

胰腺的解剖位置

但是，酒精可以促进胰液的分泌，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰液就会在胰管内蓄积，胰管内压升高，引起胰腺细胞损伤。此外，酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧，也有助于激活炎症反应。

所以，在酒精的刺激下，胰腺分泌的大量胰液不能及时排出就把自己给“消化了”。如果曾经有胆道结石、胆道蛔虫、胰管结石或蛔虫的病史，再加上春节大量饮酒非常非常容易诱发急性胰腺炎。

急性胰腺炎的发病机制

急性胰腺炎时，胰腺被破坏，细胞的物质被大量释放，各种酶，各种因子，非常容易诱发机体产生大量的炎症因子。当炎症因子数量巨大、毒力强、持续时间长，且机体处于超敏反应状态情况时，可产生大量的炎症介质。

这些炎症介质以自分泌、旁分泌、内分泌等方式作用于局部和全身，以正、负反馈方式进行相互调控，呈瀑布式激活。因此，阻遏和切断过度炎症反应过程，是降低急性胰腺炎死亡率的关键。这个时候也是死亡的第一个高峰。

放在以前，你真拿急性胰腺炎没招，就是等死的命。现在，大的三甲医院都有比较好的应对和治疗措施，不是特别严重的都可以挽救回来，但要花不少钱。新年第一天，先去医院送红包，不划算！

全身炎症反应综合征

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酒精，也就是乙醇，在体内的代谢如下图。酒精在体内的代谢快慢主要取决于机体乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的活性程度。所以说酒量是酶决定的，而酶又是基因产生的，因此问题的核心在于基因。

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有的人喝酒脸红，这就是喝酒不行的表现，所以不要逞能。

如果你体内乙醇脱氢酶活性很高，乙醛产生过多；
如果你体内乙醛脱氢酶活性很低，乙醛清除很少。

上述两种情况都会导致乙醛在体内的过度蓄积，然后乙醛就会刺激肾上腺素和去甲肾上腺素分泌，而这两个激素就会引起面部潮红、心跳加快等症状。这是机体告诉你的警告信号。

并且，有些地方喝酒的风俗习惯很不好：一桌人围着喝酒，不单要比谁喝得多，还要看谁憋尿憋到最后。上次在医院急诊真见到一个病人，膀胱炸了。事情经过就是几个人聚会喝酒，又不上厕所，结完账下楼的时候，脚一滑，哐当一下摔地上，充盈的膀胱受外力冲击就炸了。所以，大过年的，何必难为自己呢？

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2018年医学顶尖杂志：《柳叶刀》（The Lancet）在线发表了来自GBD 2016 Alcohol Collaborators的文章《1990 - 2016年195个国家和地区的酒精摄入和负担：2016年全球疾病负担研究的系统分析》，是迄今为止对全球酒精摄入引起的健康负担评估最全面的研究。