别提了，这是新的生物作业。
关键词：肝、肾、心脏、酮体、脂肪代谢、糖异生、代谢性酸中毒、胰岛素反应、急性代偿性心衰
一、“吃得越多，死得越快”的历史记载
公元600年，中国著名医学家孙思邈在自己的著作中描述了一种缺乏维生素B1导致的疾病——脚气病，可他留下的古籍中却记载了一种与脚气病不相关的奇怪现象。
自然灾害造成的饥荒结束后，饿坏了的农民短时间摄入大量大米，很快便出现抽搐、昏迷等现象；而忍耐饥饿，逐步将摄食量还原到正常水平的农民，却相安无事。饥饿难道不应该迅速补充能量吗？为何吃得多的难民反倒死的快？
以当时的技术水平还无法解释这个问题。如今，在医学领域有所建树的人类仔细研究了世界大战结束，俘虏被解放后的相似现象，并得出了结论：长期饥饿的人短时间摄入大量糖分，会引起一系列内分泌反应，造成的电解质变化足以造成狼吞虎咽的难民死于心力衰竭。此综合征因此根据诱因被命名为“再摄食综合征”（Refeeding Syndrome，也可被译为“再喂养综合征”，简称RFS）。
二、易发人群的生理指标
再摄食综合征（RFS）正如上文所说，多发于营养不良者。那么如何确定一个人营养不良，就成为了一个判断该个体患病风险的指标。这个指标即为患者体重与其标准体重的比值。理论上，营养良好者的体重会近似于“标准体重”：
男性（kg）：(身高cm－80)×70﹪
女性（kg）：(身高cm－70)×60﹪
以笔者为例，我的标准体重=（181-80）×70%=70.7kg。假如我的体重低于标准体重的70%，即49.5kg以下，我就有较高机率发生RFS。（幸好我还差得远……）
体重虽是判断营养状态的重要标准，不过，低体重的背后，可不仅是营养不良这么简单。RFS一旦发生，就意味着身体的变化并非一日之寒。接下来，我们将详细分析长期饥饿导致的生理变化，从而明确RFS的发生过程。
三、长期饥饿造成的生理变化
还记得生物必修一的内容吗？人体三大供能物质：糖类、脂肪、蛋白质，均经消化道吸收。之后的一系列生化反应将这些物质转变为ATP、葡萄糖、糖原和脂肪，被人体利用或储存，以备不时之需。
而对于长期饥饿的人来说，糖原储量近乎为零，体脂更是少得可怜，调用“不时之需”的次数已经多到无法被单纯地分解糖原与脂肪所缓解了。同时，帮助糖类分解的物质——维生素B1，与ATP的原料——磷酸根，都由于摄食减少而陷入缺乏，糖酵解与有氧呼吸速率随之降低。此时，身体会启动另外一套供能系统：肝脏的酮体（Ketone bodies）供能。
酮体代谢与酸中毒
这里就要讲一下脂肪代谢了。食用含有脂肪的食物后，胃酸对脂肪进行初步乳化，进入小肠后，再由胆汁进一步乳化形成脂肪小滴，并由一并进入肠道的胰脂肪酶分解为甘油与脂肪酸，进入血液。消化系统血管汇集至肝门静脉，吸收的甘油与脂肪酸在肝脏内开始代谢。
肝脏的脂肪代谢有两种途径：将脂肪储存为甘油三酯与磷脂的酯化途径，以及将脂肪氧化供能的β氧化途径。能量缺乏时，肝脏会执行β氧化途径，优先选择将已有的脂肪变为能量。β氧化过程中，甘油与脂肪酸被分解为乙酰辅酶A（有没有很熟悉，这是三羧酸循环第一步的底物）用于有氧供能，剩下的副产物——乙酰乙酸、β-羟基丁酸和丙酮，三者的总称便是酮体。
酮体生成后会进入血液，送至体细胞开启供能的过程。睁大眼睛，酮体的神奇之处就在这里。先说乙酰乙酸，在体细胞线粒体中，它被酶促为乙酰辅酶A和琥珀酸，两者均可参与三羧酸循环，有氧供能准备OK！那么再来看看β-羟基丁酸，它与乙酰乙酸有相同的碳数（两个乙就是一个丁），结构上也只在二号碳上多了两个氢，经过脱氢酶的催化即可一步变为乙酰乙酸。虽然丙酮无法被利用，但乙酰乙酸和β-羟基丁酸占到酮体的90%以上，这么看，酮体的利用率还是蛮高的。
既然酮体供能如此高效，那饥饿的人只需拥有少量酮体的前身——脂肪，便不会有大碍了是不是？不是！酮体是把双刃剑，虽然乙酰乙酸和β-羟基丁酸可被完全利用，不过反应速率较低，且存在一个从肝经循环系统扩散到全身的时间消耗，所以酮体完全进入三羧酸循环前，其血液浓度维持较高水平。酮体呈酸性，高浓度的酮体留存于血液中，只有一个结果——代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）。而对于长期饥饿者，代谢性酸中毒便是一个慢性、持续的状态了。长期的血液电解质紊乱，可造成心律失常、肌肉颤抖、骨骼失钙等症状，虽不至于短期内致命，可对生活质量的影响可想而知。
尽管人体可以通过加速呼吸，增多CO2呼出以代偿酸性血液，不过呼吸显然是一个耗能过程，在饥饿状态下不能依靠加速呼吸来缓解酸中毒。所以，缓解酸中毒的重任就交给了肾脏。
受累的肾脏与糖异生
回忆生物必修三泌尿系统的内容，肾单位的远曲小管（Distal
Convoluted Tubule）是唯一对尿液进行重吸收的场所，它通过调节原尿中的水与钠离子的浓度而使血液电解质平衡。酸性的血液被肾脏检测到后，远曲小管会将水与钠离子大量重吸收，从而达到排氢保钠以缓解酸中毒的目的。
自然，这也不是万全的自我修复方式。重吸收掉大量水分会导致原本需由水协助排出的代谢废物滞留体内，耽误了肾脏排毒的本职工作。不仅如此，随着重吸收作用的增强，肾脏的一种酶——磷酸烯醇式丙酮酸化酶，也会加速分泌。此酶可催化的反应，是参与糖酵解逆反应的三种酶之一。
我们知道，糖酵解过程是将葡萄糖转化为丙酮酸的过程，而上文中提到的两个拗口的化合物——草酰乙酸到磷酸烯醇式丙酮酸，是糖酵解的中间产物。上述这种酶增多，无疑会加速糖酵解逆反应，生成葡萄糖。这种将糖类的放能过程逆转，重新生产出糖类的过程，就是糖异生（Gluconeogenesis）。
不仅糖酵解产物的逆反应算作糖异生，氨基酸与脂类转化为糖的过程也可根据定义被归于糖异生。一切糖酵解与呼吸作用中间产物、十余种特定的氨基酸、脂肪，都是糖异生的原料。
肾脏之所以有这套分泌糖异生所需酶的系统，是为了分担极端饥饿导致酸中毒情况下，原本应承担糖异生的器官——肝脏，所需承受的压力。正常状态下，肾脏的糖异生能力仅为肝脏的十分之一，可一旦肾脏开始代偿糖异生，肾脏糖异生的速率可与肝脏相等。
这样下来，轻则肾损伤，重则肾衰竭、尿毒症。
肌萎缩、虚弱的心脏与胰岛素敏感
我们刚刚用大篇幅讲述了饥饿状态下的供能途径与长期饥饿造成的肝、肾损伤，接下来我们将分析长期饥饿状态下的全身性损伤。
可供能的营养物质有：糖类、脂肪、蛋白质（第几遍了……）。其中，糖类可被储存为糖原，脂肪被储存为肉肉，饥饿时消耗掉他们早已是常识。可是，在这里，我要告诉大家，蛋白质的最大储存器官……是肌肉。
没错，当长期饥饿时的糖原与肉肉近乎枯竭时，身体会转而通过分解蛋白质获得能量。
除了大脑，人体的其他器官可没那么聪明。骨骼肌、平滑肌、心肌的细胞结构虽不同，可肌纤维都一样。所以，饥饿人体才不会管这些肌动蛋白是位于胸大肌上还是小肠壁上，亦或是心室壁上，总之先通通分解一点解决短期供能问题。骨骼肌被分解了，人就会虚弱无力；消化道平滑肌被分解了，胃肠功能就会下降；心肌被分解了，心功能也情理之中地被降低。
肌肉……萎了……
长期饥饿者的心率往往处于30-50次/分这个区间，低于60-100次/分的正常值，这便是心功能下降的体现。（假如你说运动员的心率也低于正常值，那其实不是衰退造成的心率降低，而是心肌更强壮，每次心搏的输出量都大于惯常值，所以低心率完全够人体使用）
激素方面，由于长期饥饿的影响，体细胞对胰岛素的敏感度极高。微量胰岛素便可以使体细胞将血糖运输至胞内，虽方便了饥饿状态下的能量摄取，胰岛素敏感本身却留下了隐患。
小结：长期饥饿可造成：
1、肝损伤
2、肾损伤
3、消化系统退行
4、代谢性酸中毒
5、心功能下降
6、胰岛素敏感
根据如上内容，我们可以进一步分析RFS的发生过程。
四、再摄食综合征的发生过程与临床处理
发病关键：严重胰岛素反应
如开头所述，若体重低于标准体重的70%便属于RFS易发人群，发病的起因即短时间摄入大量糖类。
意思是说，（为方便举例，假设患者叫yyl）若yyl属于RFS易发人群，需满足一——短时间，二——大量糖类，才会发病。那具体是多短的时间摄入多少糖呢，只要够引起严重胰岛素反应就可以了。
yyl仨月没吃饭，体重终于下一百了，他很开心，准备了很多甜食犒劳自己。他吃得很快，血糖含量一跃成为先前的十几倍。血糖高到这种程度，yyl的身体已经处于高渗高血糖状态（Hyperosmotic Hyperglycemia），在血糖下降之前，细胞内液中的水向高渗的血液中自由扩散，发生血容增加。
胰岛检测到了血糖上升，分泌了大量胰岛素。yyl的体细胞由于对胰岛素敏感，血糖很快被运输入胞内，胰岛素作用后的血糖甚至可以低于yyl吃第一口食物前的血糖。
yyl开始感受到低血糖带来的眩晕！力量-50%，移动速度-75%……
如果胰岛素仅对血糖作用，倒不会进一步伤身。关键在于，血液中的钠、钾、钙、磷，随着大量的血糖涌入细胞，也被协同运输进了胞内。血液于是既低血糖又低电解质。
钠与钾离子是神经传导的必需品，低血钠、低血钾后，yyl感受到肌肉在不住颤抖，心脏跳动也有点不规律。敏捷-70%……
而磷是合成ATP等直接供能物质的原料，血液中磷离子降低，将会加重无力感。力量继续-50%……
此时的yyl感到极度乏力，还没明白过来发生了什么，便睡着了。
进展：急性代偿性心衰
胰岛素反应造成的电解质异常，就要靠肾脏来弥补了。于是yyl长期饥饿下功能不全的肾脏，仍然在尽力通过重吸收钠与水维持电解质稳定。可别忘了，之前的高渗高血糖状态造成的血扩容本应通过肾脏迅速将多余的水排出，所以现在肾脏这种进退两难的状况是十分危险的。如果肾脏不迅速排水，yyl的心功能无法应对血扩容，可如果肾脏排水，那必然协同排钠，而低电解质的血液又无法提供钠离子。此时，RFS已经进入了最后一步——无法处理血扩容而导致的急性代偿性心衰（Acute Compensatory Heart Failure）。事情本当就此结束，不过，陷入昏迷的yyl遇到了神医sth。
临床处理：先盐后糖，恢复期长
Sth将yyl送到了医院，他很清楚自己该如何救这位可怜人。相比于低血糖与各种慢性损伤，当务之急是先纠正电解质。钠与钾的缺乏可直接以水溶液的形式静脉注射，而磷稍麻烦。静脉注射磷酸盐易与血钙生成固体沉淀，这在循环系统中出现是相当危险的。所以对于磷的补充，需要低浓度少量静脉注射，待磷浓度脱离危险值后改口服。
纠正电解质后，yyl已经完全脱离生命危险，肾脏开始将多余体液正常排出。
而对于长期饥饿造成的慢性肝肾心损伤，以及肌肉萎缩和胰岛素敏感，则需要通过长期的调理回到原先的正常状态。Yyl在sth的悉心照料下，重新变成了活蹦乱跳的男孩纸。
五、结语
有人觉得，当下物质富足的年代，RFS的发生率应该非常低，可能有不少读者读毕也不过首次听说这种综合征。不过，在离我们有一段距离的地方，还有受自然灾害之苦的难民，由于吞咽困难或消化道癌症而长期使用营养液的的患者……他们都是RFS的高危群体。
医学教会我们，在某些情况下抛开马斯洛需求层次的上三层。彼时，所有人类都处于同一个平面，用一样的五脏六腑，进行着一样的生化反应。这便是医学最难跨过却也是最迷人的一道坎。
总之，照顾好你自己，照顾好别人。
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