脊髓损伤可导致严重的运动、感觉和自主神经功能障碍。目前，脊髓损伤尚无有效的治疗方法。施旺细胞、神经干细胞或祖细胞、嗅鞘细胞、少突胶质前细胞和间充质干细胞的移植已被研究为脊髓损伤的潜在治疗方法。然而，我们对这些细胞类型促进修复和功能改善的机制知之甚少。五种最常见的机制包括神经保护、免疫调节、轴突再生、神经元接力形成和髓鞘再生。更好的理解的机制,这些细胞促进功能的改进,以及对实现这些障碍的有效治疗和建模脊髓损伤,将重要细胞移植一个可行的临床选择和可能导致更多的靶向治疗的发展。
无细胞移植脊髓损伤的病理生理学研究。未损伤的大鼠脊髓和脊髓损伤后特定阶段的大鼠脊髓。脊髓损伤后，细胞通常在亚急性期(此处定义为损伤后1 - 2周)或慢性期(此处定义为损伤后6 - 8周)移植。(a)未受伤的脊髓含有髓鞘包裹的轴突。白质和灰质中可见OPCs、小胶质细胞和星形胶质细胞。灰质中可见神经元体细胞。(b)大鼠脊髓挫伤诱发继发级联损伤。在亚急性期，大量的神经元、轴突、少突胶质细胞和髓磷脂的丢失。轴突从病变部位死亡，髓鞘碎片堆积。活化的小胶质细胞、血行巨噬细胞和其他炎症细胞被招募到病变部位。星形胶质细胞通过扩展过程和增殖以及与纤维细胞一起形成瘢痕而变得具有反应性。OPCs和其他染色的神经/胶质抗原-2 (NG2+细胞)也增殖并被招募到瘢痕中。(c)在慢性阶段(损伤后6 - 8周)，星形胶质细胞和其他细胞使瘢痕进一步增厚，大鼠病变中心经常形成充满液体的空洞。活化的小胶质细胞和巨噬细胞仍然存在于病变中，尽管数量比亚急性期减少。一些OPCs分化为产生髓鞘的新少突胶质细胞，而施旺氏细胞经常在病变中心附近或附近的轴突中发现髓鞘细胞。
细胞移植后脊髓损伤神经元连接的修复。细胞移植可通过桥或中继的形成促进神经元连接的修复。(a)移植细胞，如施旺细胞，可以通过在损伤部位提供桥梁来支持轴突的生长。轴突在桥上常常呈现扭曲的外观，通常无法再进入宿主组织。(b)移植细胞可以通过形成一个继电器来改善连接。当宿主的轴突与移植来源的神经元突触连接时，这种传递就会发生，而移植来源的神经元有能力将轴突从损伤处和与宿主神经元的突触之间延长很长一段距离。
细胞移植再生少突细胞来源的髓鞘。髓鞘性胶质细胞的移植前体可形成新的髓鞘。移植的OPCs或NSPCs与内源性OPCs竞争，使轴突再生。
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