美文网首页
ME / CFS研究 - 外行看热闹

ME / CFS研究 - 外行看热闹

作者: Brainfog | 来源:发表于2018-09-14 21:55 被阅读0次

    本文译自http://brainfoggedphd.blogspot.com/2016/07/mecfs-research-laymans-view.html。文中医学术语可能翻译不准确,如您能够指出,译者不胜感激!


    1. 免疫失调(immune dysregulation)
    2. 神经炎​​症(neuroinflammation)
    3. 氧化应激(oxidative stress)
    4. 线粒体功能障碍(mitochondrial dysfunction)
    5. 甲基化循环功能障碍(methylation cycle dysfunction)
    6. 5-HTP代谢途径破坏(5-HTP pathway disruption)
    7. HPA轴失调(HPA axis dysregulation)
    8. 直立不耐受(orthostatic intolerance)
    9. 肠道生态失调(gut dysbiosis)

    嗯,说什么?

    除非你是一名医学专业人士,否则试图理解与ME相关的术语,可能会让你感到头晕目眩。它当然也让我摸不着头脑,虽然我总不愿承认。

    模糊不清。混沌无形。无法着手。除了导致无法活动之外,ME到底是什么?有人真的知道吗?不幸的是,确实没有。但我们正在缓慢但稳定地接近真相。这篇文章——系列中的第一篇——将讨论关于ME的根本病因、辅因和后果的几个理论。

    在继续这篇文章之前,我想澄清一点,我绝对没有医学或自然科学的背景。我是一名社会科学家,碰巧在21岁时患上了ME,经历了6年的自我拒绝,最终撞上了无力的南墙(打个比方),现在正调整适应这一现实。理解可能导致ME的因素,对于我自己来说,是情绪康复过程的一个重要方面。而且,在没有知识的情况下既无法治愈也没有希望。没有希望,就没有生命。

    但我离题了。

    对ME病理学的普遍解释是这样的。遗传易感性和情绪压力因素与急性触发因素(病毒感染)相结合,形成产生病症的邪恶三位一体。获得传染病后,免疫系统耍起了无赖,因为它在杀死病原体后仍以某种方式保持“开启”。随着自身免疫取代病毒,病情从急性发展成为慢性病。各种身体过程随后在不同时间以不同方式遭到损害。过度劳累,或者说试图“撑过”这场疾病,不可避免地会使事情变得更糟,而不是更好。早期识别ME对于保持(部分)恢复的适度希望是必不可少的。

    关于这一点,医学界越来越有共识了。好消息,对吧?对于估计有250到400万美国人 ,40万澳大利亚人和25万英国人 ,以及其他人来说,ME并不是一个集体想象出来的虚构疾病。

    现在是令人沮丧的部分。

    ME的疾病发展进程尚未被了解。虽然有越来越多的指向病毒发作的证据,ME / CFS中的中枢功能障碍仍然令人摸不着头脑。这一中枢神经障碍会引发一系列附属紊乱,要么快速发生,要么随着时间推移缓慢失衡。检测到的失衡范围很广——从免疫剂(immunological agent)到多巴胺 / 5-羟色胺(dopamine / serotonin)缺乏到维生素缺乏 - 但这其中哪些是原因,哪些是结果?这一切如何相互关联?

    这里有各种各样的谜题,在各种生理过程中相互连接的点,有时由高于或低于正常值的生化检测项目支持,有时没有。然而,所有这些都是理论,未经证实,并且没有确凿的证据。因此,ME研究仍然是探索性的,因为它寻找宏大的“已知的未知”,即这一疾病的统一病理机制。或者用医学术语来说——没有普遍的,无可争议的(一组)生物标记物可用于ME / CFS。ME的最高奖杯尚未找到。

    如何识别和治疗未知?不出所料,缺乏明确的诊断测试显著阻碍了早期诊断。(虽然可能会出现变化 。)

    从好的方面来看,对ME的研究正在聚集动力并在多个方向上同时发展(太棒了!),探索持久与新颖的假设,可能会最终揭开其神秘的多层面纱。本博客的一篇文章描绘了ME研究目前的主要内容,这些研究汇合于免疫系统及其与中枢神经系统的相互作用。除了免疫系统之外,还有很多事情需要讨论,随后的帖子将逐渐讨论ME的其他方面与常见和假设的共病,包括本文开篇的医学术语。首先是: 免疫系统

    相关文章

      网友评论

          本文标题:ME / CFS研究 - 外行看热闹

          本文链接:https://www.haomeiwen.com/subject/bhmagftx.html