概述
历史回顾
非洲猪瘟（ASF）首次爆发于1921年的肯尼亚，由野生疣猪传染给家猪，100%死亡率。此后，ASFV有三例肆虐事件。第一例发生在1957年，从安哥拉传染到里斯本。第二例（1960年）从非洲先后传播到里斯本，西班牙和其他欧洲国家，包括法国（1964年），意大利（1967，1969），撒丁岛（1978），马耳他（1978），比利时（1985）和新西兰（1986）。接着，又从欧洲传播到拉丁美洲，包括古巴（1971，1980），巴西（1978），多明尼加共和国（1978）和海地（1979）。随后，ASFV在上述国家得到根除。但西班牙和葡萄牙除外，一直流行到1995年。撒丁岛，一直流行至今。第三例是2007年先后传播到高加索区域，俄罗斯（2007），乌克兰(2012)，白俄罗斯(2013),波罗的海区域和波兰（2014），并且一路向西传到欧洲中部（2017）和西部（2018）。2018年8月，中国报道了第一例ASF案例。至今，以上国家和地区依旧受到ASFV的困扰。
当前ASFV肆虐严重威胁了猪群健康，猪肉生产和受波及以及周边国家的经济发展。ASFV依然流行于非洲大陆上的许多撒哈拉地区和国家。
公共健康
ASFV不感染人，对公共健康没有直接影响。然而，ASFV对猪贸易、猪肉产品和食品安全，有着重大的社会经济影响，尤其是一些把猪肉作为主要蛋白来源的国家。
病因学
非洲猪瘟病毒（ASFV），分子量巨大，线性双链DNA病毒，是非洲猪瘟科，非洲猪瘟属唯一成员。该病毒颗粒通过细胞质膜的出芽方式繁殖，由四个同轴层和外部正六面体囊膜组成。虽然病毒早期的复制也可见于细胞核中，但目前认为复制主要发生在被感染的巨噬细胞的细胞质中。
该病毒基因组大小范围170—193Kb，包含150-167个开放阅读框（ORF），由保守中心区域（约125Kb）和两端可变区域（含5个多基因家族，MGFs）组成。研究表明，MGFs基因复制区只要发生20Kb的剔除或插入时，就有助于病毒抗原性改变，因此能帮助ASFV入侵宿主免疫系统。
在该病毒保守的中心区域，中心可变区域（CVR）发生微小改变，即可引起表型和基因型的改变。至今完整的病毒基因组序列，来自15个非洲和欧洲ASFV分离株。而这些毒株，是来自不同区域和宿主的（家猪、疣猪和蜱），其毒力高低水平和基因组差异性各不相同。MGF区域基因序列改变，常与对巨噬细胞的毒力以及蜱宿主范围有关。
图片25.1 ASFV颗粒电镜图。来自：中国生物医学文献数据库-西班牙国家研究委员会-UAM
ASFV病毒颗粒极其复杂：二维电泳显示至少有28个胞内结构蛋白和54个纯化的胞外颗粒。在感染的猪巨噬细胞中发现超过100个病毒诱导蛋白。胞外颗粒的外膜中发现了粘附蛋白p12和p24，而病毒核内则含有p150，p37，p34，p14蛋白。囊膜表面也含有血凝素（HA）蛋白（病毒源性的胞外CD2）。这是病毒颗粒上已知的唯一糖蛋白。
少数ASFV蛋白具有很高的抗原性，包括病毒壳衣主要结构成分（p72），还有膜蛋白p54，p30和p12。在感染或康复猪中，有超过50个病毒蛋白能诱导机体产生抗体反应。虽然这些蛋白对产生保护性免疫应答的作用还不清楚，但是能作为抗原用于血清学诊断。
ASFV没有诱导产生一种完全的中和抗体免疫应答反应，不利于血清学分类体系发展。反而，基于p72基因的部分核肽序列，
基因分型方法得到应用，定义了24个ASFV基因型。表型分类，是基于包含B602L基因的CVR，基因组右端的I73R和I329R之间基因区域上，对连续重复序列进行分析得来的。编码p54，p30或HA蛋白的基因组序列，也有助于对病毒进行追踪。
在非洲撒哈拉和邻近地区，已经发现已知的24种ASFV基因型。2006年之前，欧洲和西半球的ASFV毒株，来自非洲西部，为基因1型。2007年，出现了新的毒株2型，来自非洲东南部，席卷了欧洲高加索地区
ASFV病毒在无血清培养基中，pH4-10下能稳定存活，但是在pH低于4或者高于11.5的情况下灭活。血清中的病毒，在5度低温下能保持感染性达6年；在25%血清培养基中，pH13.4，能保持感染性数天。ASFV，60度30分钟灭活或者56度，70分钟。许多有机溶剂通过破坏囊膜脂质层灭活病毒。ASFV能抵抗蛋白酶、核酸酶。
ASFV野毒株必须用猪单核和巨噬细胞培养，因为该病毒在普通培养基中无法复制。出于研究目的，少数ASFV毒株已经适应生长在非洲绿猴肾细胞系，如VERO,MS, and CV‐1 细胞。近年来，建立和发展了少数猪单核细胞系，用做研究。例如COS‐1细胞系用于野毒检测、生长和滴度实验，也被用于培养实验室工程毒株。尽管取得了一些进展，但稳定的细胞系还没有建立和发展起来。这些细胞系可以用来供毒株或者潜在的疫苗株生长，且没有发生基因变化，进而引起免疫力改变。目前对于ASFV特性研究和疫苗研究之路，任重道远。
网友评论