19.有研究表明：用siRNA干扰BAF200（Arid2）可以减少IFNα干扰素诱导的跨膜蛋白1（IFITM1）的表达，但不影响其他干扰素调节基因的表达。鉴于这种T细胞衍生的细胞因子对肿瘤免疫的重要性，该研究系统地检测了PBAF复合物是否调节基因表达以应答IFNγ。RNA-seq分析Arid2和Pbrm1缺陷型细胞系的转录组。
BAF复合物和PBAF复合物具有共同的核心亚基（绿色标记部分），但是BAF复合物的特殊组份是ARID1A/B，而PBAF复合物的特殊组份是PBRM1，ARID2和BRD7。
结果表明了Arid2和Pbrm1减弱了B16F10肿瘤细胞对γIFN的应答能力，而γIFN是T细胞对肿瘤细胞的关键效应因子。
图A和图B中可以看到与对照组细胞相比，Arid2和Pbrm1缺陷型细胞系中共同上调的基因集中应答γIFN和αIFN的基因显著富集，说明了Arid2和Pbrm1能够抑制应答干扰素的基因表达
图C：在热图中，与对照组细胞相比，Arid2和Pbrm1缺陷型细胞系中抗病毒反应的基因和T细胞趋化因子的基因表达上调。
图D为在IFNγ处理细胞24h后提取细胞总mRNA,进行实时荧光定量PCR检测Pbrm1缺陷型细胞系中Cxcl9mRNA水平，从图中可以看到与对照组细胞相比，Pbrm1缺陷型细胞系中Cxcl9mRNA水平显著升高。
图E为ELISA实验检测IFNγ处理24h后细胞上清液中趋化因子的含量，从图中可以看到与对照组细胞相比，Pbrm1缺陷型细胞系中Cxcl9蛋白分泌量显著增加。
图F也为ELISA实验检测IFNγ处理之后细胞上清液中趋化因子的含量，与对照组细胞相比，Pbrm1缺陷型细胞系中Cxcl10在0.1ng/ml-1ng/ml范围的IFNγ刺激下，随着IFNγ浓度的增加，分泌趋化因子Cxcl10增多。
为什么该研究只分析了Pbrm1缺陷型细胞系分析中Cxcl9和Cxcl10的分泌情况而不选择Arid2或者两个都分析呢？
个人认为在图C的热图中，Cxcl9和Cxcl10在Arid2缺陷型细胞系中表达上调程度比Pbrm缺陷型细胞系明显，所以只要证明了Cxcl9和Cxcl10在Pbrm缺陷型细胞系中分泌增加，就说明其在Arid2缺陷型细胞系中的分泌也增加。
网友评论