一项刊登在影响因子9.13 杂志Cancer Research上题为“Transcription Factor PROX1 Suppresses Notch Pathway Activation via the Nucleosome Remodeling and Deacetylase Complex in Colorectal Cancer Stem–like Cells”的研究报告中，来自芬兰赫尔辛基大学的科学家们发现，同源框转录因子PROX1和Notch相互抑制，PROX1介导的Notch抑制介导了其在结直肠癌中的干细胞功能。
PROX1由肠腺瘤和结肠直肠癌中的高Wnt /β-连环蛋白活性诱导，其促进肿瘤进展。
研究报告，在LGR5+结直肠癌细胞中，PROX1抑制Notch通路，这对肠干细胞的细胞命运至关重要。转基因小鼠肠道腺瘤模型体外培养的3d有机物中Notch的药理学抑制增加了PROX1的表达和PROX1阳性细胞的数量。Notch抑制导致PROX1阳性结直肠癌细胞增殖增加，但不影响其产生PROX1阴性分泌细胞的能力。相反，PROX1缺失增加了Notch靶基因表达和启动子活性，表明PROX1和Notch通路在结直肠癌中相互调节。PROX1与核小体重塑和去乙酰化酶（NuRD）复合物相互作用抑制Notch通路。
这些发现阐明了PROX1同源框因子作为结肠直肠癌干细胞中Wnt /β-连环蛋白单体的下游效应物的作用，并显示PROX1抑制Notch途径并有助于强制干细胞表型并抑制分化。
Notch活性对于Apc缺失后瞬时期肠道干细胞的维持至关重要
Prox1诱导与Apc缺失后Notch靶基因表达降低相关
化学Notch抑制为PROX1 +腺瘤细胞提供了生长优势
NOTCH1的诱导降低了肿瘤干细胞活性
Prox1抑制Notch1信号通路
PROX1-NuRD辅阻遏复合物在抑制NOTCH途径中的意义
来源：Transcription Factor PROX1 Suppresses Notch Pathway Activation via the Nucleosome Remodeling and Deacetylase Complex in Colorectal Cancer Stem–like Cells.Cancer Research
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