基本信息：患者李xx，男，51岁，于2018年11月2日入院。
主诉：活动后呼吸困难2+年，加重伴活动后胸痛1月
现病史：入院前2+年，反复出现活动后呼吸困难，无胸闷、胸痛、心悸、水肿，无咳嗽、咳痰、咳血等，于当地县中医院就诊考虑哮喘，服用中药治疗2周后症状未完全缓解，呼吸困难进行性加重，步行500m不能耐受，喜高枕卧位。入院前1月，出现活动后胸痛，伴紧缩感，每次发作持续数分钟，休息后可好转。
10+年前患者体检发现血压升高，病程中最高血压为165/110mmHg，间断口服降压药，平素血压波动在150/100mmHg左右，无头昏、头痛、夜尿增多、食物模糊等表现。
既往史：12+年前因左下肢静脉曲张行大隐静脉剥脱术。家族史无特殊。
个人史、婚育史、家族史无特殊。
查体：T 36.5℃ P 96 次/分 R 20 次/分 BP 151/78 mmHg。神清，查体合作，颈静脉无充盈，肝颈征阴性。双肺呼吸音清，双下肺少量湿罗音。心界向左下扩大，心率96次/分，律齐，可闻及病理性杂音。全腹软，未扪及包块，全腹无压痛，双下肢不肿。
辅助检查：
2018-11-2 我院
心损标志物：CKMB＜1.0ng/ml，DDIM 235ng/ml， MYO 57.5ng/ml， TNI 0.07ng/ml。
BNP 393.1pg/ml。
血脂：总胆固醇 6.05 mmol/L，甘油三酯 12.11 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇 0.62 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇 1.64 mmol/L。
其余三大常规、肝肾功、电解质、凝血象、血糖、甲功等均未见明显异常。
心脏彩超
初步诊断
- 冠状动脉粥样硬化性心脏病？扩张性心肌病？心力衰竭 心功能III级
2.原发性高血压 2级 很高危 高血压性心脏病
诊治过程：
患者有多个心血管危险因素，心脏明显扩大，不排除冠心病缺血性心肌病，故入院后完善选择性冠状动脉造影术，但提示左右冠状动脉未见明显狭窄。患者胸痛原因进一步考虑微血管病变可能，故再次行运动负荷心肌核素显像示：
负荷显像：左心扩大，短轴、水平长轴和垂直长轴多个层面可见左室各壁心肌显像清晰，左室心尖、下壁、后壁、后间壁、后侧壁多个放射性分布稀疏区，余左室各壁放射性分布基本均匀。门控参数：EF:28%，EDV：245ml，ESV：176ml。
静息显像：左室各壁心肌显像清晰，放射性分布与负荷显像比较，其中左室心尖、后间壁、后侧壁放射性稀疏区有充填。其中左室下壁、后壁仍呈放射性分布轻度稀疏。门控参数：EF:21%，EDV：264ml，ESV：120ml。
心肌灌注显像示负荷相左室心肌多发放射性分布稀疏区，静息相部分填充，仍见多发稀疏区。
心肌核素显像（一）
心肌核素显像（二）
结合上述检查结果，考虑胸痛原因为微血管性心绞痛。给予患者口服呋塞米20mg qd、螺内酯20mg qd、美托洛尔缓释片47.5mg qd、诺心妥100mg bid等治疗后，患者胸痛仍有发作。进一步加用单硝酸异山梨脂60mg qd后，患者活动后胸痛明显缓解，血压稳定在120/75mmHg，顺利出院。
出院诊断：
1.原发性高血压 2级 高危 高血压性心脏病 心力衰竭 心功能II级 2.冠脉微血管病变
讨论：
冠脉微循环功能障碍（coronary microvascular dysfunction，CMD）目前正引起学界的广泛重视。研究显示吸烟、高胆固醇血症、高血压、糖尿病以及炎症除了可造成冠脉大血管的动脉粥样硬化之外，同样也可造成CMD。在已有心肌损害的患者中，如肥厚性心肌病、扩张性心肌病、主动脉瓣狭窄以及心肌炎等患者中，CMD发生率更高。该患者存在高血压心肌肥厚，属于CMD的高危人群。
CMD的诊断方法包括有创和无创两类。前者包括冠状动脉内超声以及压力导丝，因为对技术和设备的要求高，临床开展有一定困难，故诊断CMD的主要方法多采用无创，即经胸超声心电图、心肌声学造影、PET以及心肌磁共振，在冠脉造影阴性的患者中如果运动负荷心电图或心肌核素显像为阳性，临床也多诊断CMD，但特异性稍差。本例中患者CMD的诊断即基于后者。
CMD的治疗仍以药物治疗为主，目前经临床研究证实对CMD有效的药物包括非二氢吡啶类CCB、β受体阻滞剂、钾离子通道阻滞剂（尼可地尔）等。传统抗心肌缺血药物硝酸脂类药物包括舌下含服短效制剂和口服长效制剂均被证实可减少该类心绞痛发作频率，改善生活质量并能提高运动负荷耐量。本例的患者在加用β受体阻滞剂至最大耐受剂量后（静息心率已降低至55次/分），胸痛仍不能缓解，对非二氢吡啶类CCB有使用禁忌，加用单硝酸异山梨酯后胸痛迅速缓解即是该类药物在这方面使用的典型例证。
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