浅谈低钾血症

作者: 医学媚儿 | 来源:发表于2019-02-16 22:03 被阅读2次

    通常血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度降低。

    产生低钾血症的原因

    (一)摄入不足

    饥饿

    食物中钾含量充足,钾摄入不足见于饥饿、昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。但是如果摄入不足是惟一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

    (二)排出过多

    1、消化道失钾

    呕吐

    呕吐、腹泻、胃肠引流及肠瘘等造成大量失钾,在临床相当常见,前二者是小儿失钾最重要的原因。当患者剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,大量的钾是经肾随尿丧失的。因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

    2、肾脏失钾过多:即由尿液丢失大量的钾

    引起肾脏失钾过多原因有

    常见利尿剂

    (1)长期使用排钾利尿剂如呋塞米、氯噻嗪类等

    (2)大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。

    (3)肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。

    (4)远曲小管中不易重吸收的阴离子增多

    (5)镁缺失

    (6)碱中毒

    3、肾上腺皮质分泌过多

    (1)见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症(盐皮质类固醇分泌过多导致肾素分泌增多,激活肾素-血管紧张素系统)

    继发性醛固酮增多症具体由恶性高血压、Bartter综合征、肾素瘤为原发病所引起

    (2)糖皮质类固醇分泌过多

    因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性,所以Cushing综合征、异位ACTH分泌综合征等,可导致糖皮质类固醇分泌过多从而引起尿排钾增多

    4.经皮肤失钾

    出汗

    汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。

    5.细胞外钾向细胞内转移

    细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但机体的含钾总量并不因此减少。

    (1)低钾性周期性麻痹 发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。

    (2)碱中毒 细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞内。

    (3)过量胰岛素 用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症。

    (4)钡中毒 引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

    常见疾病

    Verner-Morrison综合征、绒毛状腺瘤、急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒、慢性肾功能不全、Liddle综合征、Fanconi综合征、恶性高血压、Bartter综合征、肾素瘤、肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等。

    临床表现

    1、肌无力

    肌无力

    是最早出现的症状,以四肢软弱、迟缓性瘫痪为主,腱反射消失,进一步可延及躯干,甚至呼吸肌,使呼吸停止。

    瘫痪

    *迟缓性瘫痪:发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难,发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失,一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻,患者不能站立,行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,不能自主翻身,也可发生痛性痉挛或手足抽搐,中枢神经系统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠,抑郁,思睡,记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累,神经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射,腹壁反射较少受影响。

    2、胃肠道平滑肌张力降低

    胃肠蠕动减慢,腹胀、畏食、恶心、肠鸣音减弱,严重时可有麻痹性肠梗阻。

    3、心脏功能异常

    传导阻滞、节律异常。轻症者有窦性心动过速,房性或室性期前收缩,房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤,缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡,周围末梢血管扩张,血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰,心电图改变出现u波,常提示体内失钾至少在500mmol/L。

    4、代谢性碱中毒

    长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病,肾小管浓缩,氨合成,泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,结果导致代谢性低钾,低氯性碱中毒。

    *低钾血症代谢性碱中毒的特殊性

    血钾过低时,K+由细胞内移出,与细胞外液中Na+、H+交换增加,使细胞外液的H浓度降低,从而发生碱中毒。但因远曲肾小管Na+、K+交换减少,Na+、H+交换增多,故病人虽可出现代谢性碱中毒,但其尿液反而是酸性的,称为反常性酸性尿

    检查

    1.血化验指标

    血清钾浓度下降,<3.5mmol/L,血pH值在正常高限或>7.45,钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。

    2.尿化验指标

    尿钾浓度降低,尿pH值偏酸,尿钠排出量较多。

    3.心电图检查

    最早表现为ST段压低,T波压低,增宽,倒置,出现δ波,Q-T时间延长,补钾后上述改变可改善。

    诊断

    低钾血症的诊断包括:确定低钾血症,确定低钾血症的病因。

    1.确定低钾血症

    (1)血清钾低于3.5mmol/L

    (2)心电图检查有低钾图像

    (3)临床表现符合低钾血症。

    2.确定低钾的病因

    (1)详细询问病史 如摄食情况,胃肠道症状,排尿及夜尿情况和利尿剂,导泄药和饮酒史

    (2)实验室检查 除钾,钠,氯外,还应检查血钙,镁,因为低钙,低镁和酸中毒可加重低钾血症。

    治疗

    1.急性低钾血症

    应采取紧急措施进行治疗;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。

    2.补钾

    应根据血钾水平而决定。

    血钾在3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。

    血钾在3.0~3.5mmol/L时,要根据患者具体情况确定是否补钾。如果患者过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品,或口服钾制剂。

    血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。

    3.纠正水和其他电解质代谢紊乱

    *补钾方式

    轻症只需口服钾,以10%氯化钾为首选药。在口服钾制剂过程中应监测血钾。如果血镁低于0.5mmol/L,则应肌注50%硫酸镁。也可用10%的硫酸镁口服。

    重症患者(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂,常用制剂也是氯化钾。在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中,缓慢静脉滴注,此时不宜用氯化钾。

    日常护理

    水果

    1.鼓励能经口进食者口服补钾。氯化钾是常用的口服药物,但易出现胃肠道反应,必要时可改用枸橼酸钾以减少胃肠道刺激。指导病人选择含钾量高的食物种类,如蛋类、豆类、鱼类、水果等。

    2.遵医嘱静脉补钾时,应注意浓度、速度、用量等要求。

    (1)尿量正常

    静脉补钾前应先了解肾功能,每日尿量需大于600ml,或每小时尿量大于30ml,才能达到安全静脉补钾。

    *正常人24h尿量约1500~2000ml,日尿量与夜尿量之比为2∶1。24h尿量超过2500ml时称多尿,少于400ml或每小时少于17ml称少尿,少于50ml称无尿。

    (2)浓度不高

    静脉输液钾浓度不大于0.3%,禁止静脉直接推注氯化钾,以免血钾突然升高导致心脏骤停。

    (3)速度勿快

    成人静脉滴注速度每分钟不宜大于60滴。

    (4)总量限制、严密监测

    定时监测血钾浓度,并及时调整每日补钾总量。一般禁食病人,每日补钾量为2~3g,重症缺钾者24小时补钾量不宜超过6~8g。

    3.协助病人满足其进食、卫生、如厕等日常生理需求。

    4.鼓励病人多饮水、进食富含纤维素的食物,给予腹部按摩,以保持排便通畅。出现便秘时,给予缓泻剂。

    5.监测病人的血钾情况、心率、心律、心电图以及意识状况,及时发现并发症。

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