肺水肿的发病机制
心力衰竭时由于肺静脉回流受阻，肺静脉压力升高，导致肺部病变以渗出为主。
由于重力影响，此类渗出病变往往积蓄于低位，如坐位时多见于下肺，而卧位时多位于肺叶背段。
肺静脉压力的升高多导致小肺静脉扩张，这也是心力衰竭与其他肺部感染病变的重要鉴别点。
肺部感染时，肺部毛细血管充血水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。而间质性肺炎也可见由肺门向外侧伸展的磨玻璃、网格状改变。
心力衰竭时静水压升高导致液体渗出增加，而肺炎则以炎性渗出为主。
当两者合并存在时情况往往变得更复杂。
心源性肺水肿CT表现
早期表现为肺间质水肿，CT征象可见肺小叶间隔增厚，边缘光滑，两肺纹理增多，肺门影模糊，心脏增大，肺血重新分布，即上肺血管较下肺血管增粗，部分还可出现叶间裂增厚及胸腔积液。
随病情的进展，两肺间质水肿进一步发展为肺泡性肺水肿，此时CT表现为两肺多发磨玻璃密度及肺实变影，呈斑片状、大片状融合，病灶分布在两肺野中、内带，小叶间隔增厚往往被实变影遮盖而显示不清，双侧常出现少量胸腔积液及叶间裂积液，由胸膜毛细血管压力增高所致。
临床及影像表现特点是病变动态变化快， 1～2d即可出现明显变化。
肺部CT表现：
间质增厚及肺泡水肿渗出，心影常常增大，合并胸腔积液也较常见（图1A）；
治疗后肺部病变明显好转（图1B）
图1心力衰竭患者治疗前后肺部CT影像
1A为治疗前，可见双肺（背段明显）大量斑片状及磨玻璃样影，同时伴有胸腔积液，心影增大（箭头1示胸腔积液，箭头2示中央型阶梯状分布的斑片状及磨玻璃影）；
1B为治疗1周后，渗出病变明显减轻，胸腔积液较前吸收，肺部病变吸收与心脏缩小、胸腔积液减少同步。
新冠肺炎的发病机制：
新型冠状病毒属 RNA 病毒，病毒通过肺泡上皮细胞的ACE2受体进入细胞，在体内诱发一系列炎性反应。
主要病理改变为细支气管炎、肺泡炎，肺泡腔充血明显；不同程度的出血性肺梗死；小血管增生，血管壁增厚，管腔狭窄及微血栓形成，肺间质纤维化，肺间质局灶性炎性细胞浸润，这也是CT上病灶呈磨玻璃密度及网格状阴影的病理基础。
典型的CT影像学特征：
包括单发磨玻璃影，多发外周带磨玻璃影，双肺斑片状磨玻璃影伴节段性肺实变，双肺弥漫性磨玻璃影伴支气管充气征，双肺大面积实变影伴小叶间质增厚，同时可存在动态改变（图2）。少数重症患者双肺弥漫性甚至呈“白肺”表现。
图2新型冠状病毒肺炎患者的肺部CT影像
2A示单发外带磨玻璃样改变；2B示双侧多发磨玻璃样改变；2C示双肺多发斑片样渗出；2D示双肺多发渗出并实变，小叶间隔明显增厚。
两类患者比较示例
两类患者肺部影像均有磨玻璃影及小叶间隔增厚等特点（图3）。
图3心力衰竭患者与COVID-19患者肺部CT影像比较：
箭头所示为磨玻璃影改变。
3A为心力衰竭患者的肺部CT，可见双肺多发（左肺明显）磨玻璃影伴小叶间隔增厚、胸腔积液；
3B为COVID-19患者的肺部CT，可见左侧肺明显磨玻璃样影伴小叶间隔增厚，胸膜下分布为主，不伴胸腔积液。
3例心源性肺水肿误诊为新型冠状病毒肺炎的影像学表现：
图1 男，55岁，心源性肺水肿，既往有高血压、糖尿病病史，有武汉疫区接触史。
图1a，1b胸部CT见两肺野中、内带多发斑片状、大片状实变影，内可见支气管充气征，边缘可见磨玻璃密度阴影，境界不清，可见双侧胸腔积液。
图1c治疗后1 周复查，两肺病灶明显吸收。
图2 男，41岁，心源性肺水肿，既往体健。
图2a，2b两肺多发磨玻璃密度病变及小叶间隔弥漫性增厚，右下肺可见胸膜下线，两肺野外带散在少许磨玻璃密度阴影，边界不清。
图2c治疗后1周复查，两肺病灶吸收减少，残留部分条索影糊。
图3 男，67岁，心源性肺水肿，既往有主动脉夹层手术史。
图3a，3b 胸部CT显示两肺多发大片状磨玻璃密度阴影，边界欠清，以右肺野显著，其中右上肺病灶靠近肺野外带胸膜下，小叶间隔增厚。两肺门影增大，边缘模糊，两上肺血管较下肺血管增粗。
图3c治疗后10d 复查，病灶明显吸收。
临床处理思维
临床上对于疑似COVID-19患者应首先予以排查，排除COVID-19后予以相应抗心力衰竭及原发心脏疾病治疗即可。
由于COVID-19对老年人群、有基础疾病患者易感，目前的研究发现有高达14%~31%的COVID-19患者合并高血压等心血管疾病。因此对于确诊COVID-19合并心力衰竭患者，应当进行最优化处理。
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