众所周知，高脂饮食会让人会快速长胖，而运动可以帮助人们减肥以及维持身材。然而这个简单现象背后基础的细胞机制却一直还在研究中。
就在前不久，一项由麻省理工学院和哈佛医学院的研究人员主导的新研究扩大了人们对运动和饮食如何影响身体的理解。
研究人员绘制出了运动或高脂饮食诱导的细胞变化参考图谱并揭示间充质干细胞（MSCs）在潜在介导组织特异性和组织间通讯变化以响应肥胖和运动干预方面的关键作用。这些发现可能为一些治疗肥胖症或肥胖并发疾病的药物提供潜在的靶标。
肥胖是许多疾病的危险因素，包括心脏病，癌症，阿尔茨海默病，甚至COVID-19等传染病。
“肥胖和衰老是全球性的因素，影响着人类健康的方方面面，”哈佛医学院的医学教授凯利斯说。
在2015年，他所带领研究小组发现，FTO基因区域的基因控制着一种途径，该途径促使被称为“脂肪祖细胞”的干细胞成为脂肪燃烧细胞或脂肪储存细胞。这一发现证明了肥胖的明确遗传成分，并促使凯利斯教授开始研究能够预防肥胖的“运动”是如何在细胞水平上作用于脂肪祖细胞。
为了探索这个问题，凯利斯教授及其研究团队决定对三种类型的组织进行单细胞RNA测序——骨骼肌（SkM），内脏白色脂肪组织（vWAT）和皮下白色脂肪组织（scWAT）。
这些组织来自来自四个不同实验组的小鼠。在三周内，两组小鼠被喂食正常饮食或高脂饮食。在接下来的三周里，这两组中的每一组都被进一步分为久坐组和运动组，后者可以连续使用跑轮进行运动。
研究人员在所有组别的三种组织类型中观察发现，间充质干细胞（MSCs）似乎控制了许多饮食和运动诱导的影响。
MSCs是能在一定条件下分化成其他细胞类型的干细胞，包括脂肪细胞、成纤维细胞等。
在脂肪组织中，研究人员发现，高脂饮食促进了MSCs分化成脂肪储存细胞的能力，而运动则逆转了这种影响。
除了促进脂肪储存外，研究人员发现，高脂饮食还刺激MSCs分泌重塑细胞外基质（ECM）的因子。这种ECM重塑有助于为扩大的脂肪储存细胞提供结构，并创造一个更具炎症性的环境。（注：细胞外基质指的是组织中细胞以外的部分，包括一个错综复杂的3D网状结构和充填这个网状结构的无形胶状结构。）
随着脂肪组织表达的脂肪因子谱发生改变，众多炎性细胞因子增加，激活炎症信号通路，诱导大量的炎症介质表达，使机体处于慢性炎症状态。
“这是全身性的低度炎症，并且会持续很长时间，是导致肥胖症许多不利影响的因素之一。”凯利斯说。
研究人员还发现，高脂饮食和运动对控制睡眠、体温、激素释放和消化等许多功能的昼夜节律的细胞途径产生了相反的影响。研究表明，运动可以促进调节这些节律的基因的表达，平衡体内的干细胞功能和免疫功能，而高脂饮食会抑制这些节律。
“如果可能的话，每个人都应该吃健康的饮食以及进行锻炼，”凯利斯教授说。
“对于那些由于健康食品的可及性低，或者由于残疾或其他阻碍运动的因素，或者仅仅是没有时间进行健康饮食或健康生活方式而无法做到这一点的人来说，这项研究能够让我们更好地了解这些细胞途径以及特定的基因表达，有利于我们在治疗上操纵特定分子和细胞过程。”
未来展望：
有人说过：懒人是推动科技的最重要力量。相信很多减肥人士都曾梦想能够光吃不胖，不运动也能变瘦。如果能够找到阻止脂肪细胞生成的方法，不费劲的健康减肥也指日可待。而如今，他们通过干细胞看到了成功的希望。
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