1. Accumulation of CCR2+ Macrophages in a Mouse Model of ICI Myocarditis
Fig 1a： 作者在ICI心肌炎小鼠（尤其是Ctla4+/–Pdcd1–/–鼠）心脏中观测到大量巨噬细胞浸润（T细胞也很多，CD8T>CD4T）。
Fig 1b： Ctla4+/+Pdcd1–/–鼠相比，Ctla4+/–Pdcd1–/–鼠心脏的巨噬、CD8T和CD4T细胞都更多。NK细胞没有显著差异。
Fig 1c： 对巨噬的进一步分型提示和Ctla4+/+Pdcd1–/–鼠相比，Ctla4+/–Pdcd1–/–鼠心脏的LY-6Chigh单核和CCR2+巨噬都增加。
Fig 1d-e： 免疫荧光染色(d)和CCR2 targeted positron emission tomography/computed tomography imaging (e)也得到了一致的结果
2. Expansion of a Unique Population of CCR2+ Macrophages in a Mouse Model of ICI Myocarditis
单细胞测序结果提示Ctla4+/+Pdcd1–/–鼠相比，Ctla4+/–Pdcd1–/–鼠心脏存在Cxcl9Cxcl10巨噬的扩增
3. Cxcl9+Cxcl10+ Macrophages Exhibited an Activated Phenotype in ICI Myocarditis Mouse Hearts
这一群细胞的促炎因子和趋化因子表达更高。免疫荧光也验证了这群细胞的增加。
F图的富集结果显示这群细胞存在更强的IFN-r、细胞因子介导的信号通路等的活化，这些通路在Cxcl9+Cxcl10+ Macrophages显著富集（也不是很特异嘛）。
4. Cxcl9+Cxcl10+ Macrophages Originated From CCR2+ Monocytes
为了探究Cxcl9+Cxcl10+巨噬的来源，作者进行了拟时序分析。结果显示将单核细胞设置为分化起点之后Cxcl9+Cxcl10+ macrophages, Nlrp3+ macrophages, 和 DCs 都分别代表着不同的分化状态。且Cxcl9+Cxcl10+ macrophages是从单核分化而来。和control相比，来自Ctla4+/+Pd cd1–/– 鼠的Cxcl9+Cxcl10+ macrophages存在lower entropy and higher terminal state probability values，提示这群细胞more differentiated and function- ally activated (d)。
使用CCR2抑制剂（MC21阻断巨噬的趋化后这群细胞减少）
5. CXCL9+CXCL10+ Macrophages in Clinical Cases of ICI Myocarditis
在ICI患者心脏中也检测到了这群细胞，在DCM，LM（淋巴细胞心肌炎），ICM（缺血性心脏病）中则很少检测到。In situ hybridization和免疫荧光染色也提示ICI患者心脏中CXCL9 和 CXCL10 与 CD68, CD16α, 和 CCR2 存在共定位。
6. T-cells Are the Major Source of IFN-γ in ICI Myocarditis Mouse Hearts
Fig.3G中显示CXCL9+CXCL10+巨噬存在Ifnr通路的显著富集，提示IFN-r信号通路可能参与调控了巨噬细胞群的分化。
Fig 6a： 与推测的结果一致，作者发现与Ctla4+/+Pdcd1–/– control 心脏相比，Ctla4+/-Pdcd1–/– 心脏的Ifnr表达显著更高。
Fig 6b-c： Ifnr主要在NK和T细胞表达，进一步对NK和T分亚群发现 Ifnr 在CD4和CD8T中都有表达。
Fig 6d： 流式结果验证了CD4和CD8T细胞中的Ifnr高表达。
Fig 6e： NK和T分亚群发现和Ctla4+/+Pdcd1–/– 心脏相比，Ctla4+/-Pdcd1–/– 心脏的CD8T细胞数量增加。
Fig 6f： 对所有NK/T的差异分析提示Top10上调基因包括Nrn1, Prf1, Icos, Lars2, Cd8a, Cd5, Stat1, Klrd1, Btg1, Lag3, 这些基因都主要在cd8t细胞表达。
Fig 6g： 通路富集结果也提示存在多种T细胞活化通路。
These data highlight the putative pathological role of CD8+ T-cells in our mouse model of ICI myocarditis.
7. IFN-γ and CXCR3 Signaling Are Predicted to Mediate Cross-Talk Between Cxcl9+Cxcl10+ Macrophages and T-Cells
随后作者分析了细胞互作，发现CD4和CD8T细胞通过ifng-
8. IFN-γ Blockade and Macrophage Depletion Reduced Cxcl9+Cxcl10+ Macrophages and Prolonged Survival of Ctla4+/–Pdcd1–/– Mice
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