癌症相关成纤维细胞(CAFs)是异质性肿瘤微环境的主要组成成分,已被证明可促进肿瘤的进展;然而,其潜在机制仍不太清楚。
本研究发现肺癌组织中提取的原代CAFs中TAGLN水平明显升高。肺癌TMA显示,基质 TAGLN 水平的增加与肿瘤淋巴转移有关。
在皮下肿瘤移植模型中,成纤维细胞过表达 Tagln 能够增加肿瘤细胞扩散。体外实验表明,Tagln 过表达能够促进成纤维细胞的激活和运动。同时TAGLN能促进p-p65进入细胞核,从而激活成纤维细胞中的NF-κB信号通路。激活的成纤维细胞通过增强白细胞介素-6(IL-6)的释放,促进肺癌的进展。
该研究发现,高水平的基质 TAGLN 是肺癌患者的一个预测性风险因素。以基质TAGLN为靶点可能是防止肺癌恶化的另一种治疗策略。
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