一项刊登在影响因子9.504 杂志 Proceedings of the National Academy of Sciences上题为“DPYSL3 modulates mitosis, migration, and epithelial-to-mesenchymal transition in claudin-low breast cancer”的研究报告中，来自贝勒医学院的科学家们发现，二氢嘧啶酶样-3（DPYSL3）表达可识别claudin-低（CLOW）肿瘤，该肿瘤对促进有丝分裂过程中波形蛋白磷酸化的途径敏感，在迁移和上皮间充质转换（EMT）过程中抑制p21激活激酶（PAK）信号转导。
临床蛋白质组肿瘤分析联合会（CPTAC）蛋白质组学分析将DPYSL3作为三阴性乳腺癌CLOW亚群特有的多水平（RNA/蛋白质/磷蛋白）表达异常点优先考虑。PubMed信息学工具显示，在乳腺癌的背景下缺乏数据，这进一步将DPYSL3列为研究的重点。
DPYSL3阳性细胞株中DPYSL3的敲除显示细胞增殖减少，但运动增强，EMT标记物表达增加，说明了DPYSL3是一种多功能信号调节剂。DPYSL3阴性细胞增殖较慢CLOW细胞与多核细胞的积累有关，表明有丝分裂缺陷与波形蛋白微丝网络的崩溃和波形蛋白磷酸化增加有关。
DPYSL3也抑制了EMT调节蛋白蜗牛和Twist蛋白的表达，还抑制了p21激活激酶2（PAK2）依赖性迁移。然而，这些电动势调节器反过来诱导DPYSL3表达，这表明DPYSL3参与了电动势的负反馈。
DPYSL3在CLOW WHIM12 PDX肿瘤很丰富
DPYSL3推动了CLOW乳腺癌实验模型的增长
在CLOW乳腺癌中不存在DPYSL3时诱导多重成核和多倍体
DPYSL3抑制CLOW乳腺癌的迁移
DPYSL3抑制CLOW乳腺癌中的EMT
EMT负反馈回路由DPYSL3介导
PAK2与DPYSL3相互作用以调节迁移
来源：DPYSL3 modulates mitosis, migration, and epithelial-to-mesenchymal transition in claudin-low breast cancer.Proceedings of the National Academy of Sciences
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