在《众志成城，共克时艰！拟南芥顶端弯钩的形成》一文中，我带大家回顾了各种植物激素和环境因素相互配合，共同调节拟南芥顶端弯钩形成的过程。在文末，我特意提到了生长素也在顶端弯钩形成的过程中具有极其重要的作用。由于篇幅所限，当时并没有展开。今天，我们就一起总结一下生长素到底在顶端弯钩的形成过程中发挥了怎样不可替代的作用。
首先，暂且抛开微观的信号转导通路不谈，在相对宏观的水平上，我问大家一个问题：从组织细胞水平来看，顶端弯钩到底是如何形成的？如果我们仔细观察顶端弯钩的组织形态应该不难发现：说到底，顶端弯钩的形成是由于弯钩内侧组织生长慢，外侧组织生长快造成的挤压力，压迫下胚轴形态发生改变。也就是说，顶端弯钩的形成是由于下胚轴两侧组织的不对称生长导致的。
说到不对称生长，最广为人知的应该是中学教材中温特的燕麦胚芽鞘实验【1】，以及由此衍生出的茎的向光生长模型和根的向地生长模型【2】。在上述模型中，外源刺激引起生长素的不对称分布是造成组织不对称生长的直接原因。既然顶端弯钩本质上也是不对称生长，那么顶端弯钩的形成是否也是生长素的不对称分布造成的呢？为了回答这一问题，科研人员开展了一系列实验。
1992年，Schwark发现生长素在菜豆顶端弯钩内侧积累，说明顶端弯钩形成过程中确实存在生长素的不对称分布，并且生长素浓度较高一侧的生长被抑制【3】。1995年，Boerjan及其同事通过遗传学筛选，鉴定到一个生长素过量合成突变体sur1(superroot 1)，其在黑暗下不能正常形成顶端弯钩【4】。类似的，1996年，Joseph R. Ecker实验室也发现，当用高浓度生长素和生长素转运抑制剂外源处理拟南芥，可抑制顶端弯钩的形成【5】。随后，一系列研究逐渐揭示：在野生型中生长素信号marker DR5-GUS可在顶端弯钩内侧着色，而在生长素合成、转运及信号突变体中，顶端弯钩都无法正常形成，同时DR5-GUS在原弯钩内侧的着色也随之消失【6】。以上结果说明，生长素的合成，极性运输造成生长素在顶端弯钩内侧的累积，以及生长素的信号转导都对弯钩的形成至关重要。
生长素过量积累抑制顶端弯钩的形成【4】
我们在《众志成城，共克时艰！拟南芥顶端弯钩的形成》一文中总结过，HLS1是调节顶端弯钩形成的一个重要节点，多种植物激素和环境因素（乙烯、GA、SA、JA、光）都是通过调节HLS1的转录，影响顶端弯钩的形成。那么，HLS1和生长素到底谁才是顶端弯钩形成最直接的调控因素，它们之间有没有上下游关系呢？
1996年，Joseph R. Ecker实验室发现，hls1突变体顶端弯钩中，生长素初级响应基因IAA4和SAUR-AC1的时空表达模式发生改变；另外，生长素转运抑制剂NPA处理可以抑制HLS1过表达造成的组成型顶端弯钩表型，说明HLS1促进顶端弯钩的形成依赖于生长素的转运【5】。2004年，Joseph R. Ecker实验室又通过遗传学筛选，鉴定到了一个hls1的抑制子hss1，乙烯处理后，可以部分恢复hls1的顶端弯钩；通过图位克隆发现，hss1中ARF2（AUXIN RESPONSE FACTOR 2）发生突变；ARF2是生长素信号通路中的一个转录因子，可以调节众多生长素响应基因的表达；本研究表明，ARF2介导的生长素信号作用于HLS1的下游，负调控顶端弯钩的形成【7】。
arf2突变可以部分恢复hls1的顶端弯钩【7】
另外，在我们介绍过的各种植物激素和外界刺激中，GA和乙烯都可以正调控顶端弯钩的形成，并且它们都是通过调节EIN3/EIL1对HLS1的转录激活活性实现的。2012年，郭红卫实验室发现，生长素转运抑制剂NPA可以抑制乙烯和GA对顶端弯钩的促进作用【8】。该研究从另外一个角度说明，生长素作用于HLS1下游，调节顶端弯钩的形成。
生长素转运抑制剂NPA抑制乙烯和GA对顶端弯钩的促进作用【8】
聪明如你，综合本文及上篇文章中介绍的内容，应该不难推测出一个顶端弯钩的形成模型：各种激素和环境因素通过调节HLS1和生长素相关基因的表达，影响生长素的合成和极性运输，使生长素在下胚轴的一侧积累，从而造成生长素信号在生长素累积一侧最大化，组织生长被抑制；而另一侧组织生长素浓度较低，生长相对较快；两侧组织的不对称生长造成弯曲，从而形成顶端弯钩。
生长素调节顶端弯钩的形成模型【9】
不过，从这个模型就引出另外一个重要问题：顶端弯钩内侧生长素的累积是如何实现的呢？关于这个问题，我们将在下一篇文章中重点介绍。敬请期待下期《希望之泉 | 顶端弯钩中生长素的极性运输》。
参考文献：
【1】Went, F. W. (1974). Reflections and speculations. Annu. Rev. Plant Physiol. 25, 1–26.
【2】Esmon, C. A., Pedmale, U. V., and Liscum, E. (2005). Plant tropisms: providing the power of movement to a sessile organism. Int. J. Dev. Biol. 49, 665–674.
【3】Schwark, A., and Schierle, J. (1992). Interaction of ethylene and auxin in the regulation of hook growth. I. The role of auxin in different growing regions of the hypocotyl hook of Phaseolus vulgaris. J. Plant Physiol. 140, 562–570.
【4】Boerjan, W., Cervera, M. T., Delarue, M., Beeckman, T., Dewitte, W., Bellini, C.,et al. (1995). Superroot, a recessive mutation in Arabidopsis, confers auxin overproduction. Plant Cell 7, 1405–1419.
【5】Lehman, A., Black, R., & Ecker, J. R. (1996). HOOKLESS1, an ethylene response gene, is required for differential cell elongation in the Arabidopsis hypocotyl. Cell, 85(2), 183-194.
【6】Abbas, M., Alabadí, D., & Blázquez, M. A. (2013). Differential growth at the apical hook: all roads lead to auxin. Frontiers in plant science, 4, 441.
【7】Li, H., Johnson, P., Stepanova, A., Alonso, J. M., and Ecker, J. R. (2004).Convergence of signaling pathways in the control of differential cell growth in Arabidopsis. Dev. Cell 7, 193–204.
【8】An, F., Zhang, X., Zhu, Z., Ji, Y., He, W., Jiang, Z., ... & Guo, H. (2012). Coordinated regulation of apical hook development by gibberellins and ethylene in etiolated Arabidopsis seedlings. Cell research, 22(5), 915-927.
【9】Wang, Y., & Guo, H. (2019). On hormonal regulation of the dynamic apical hook development. New Phytologist, 222(3), 1230-1234.
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