本文选自hepatology，老文章了，就不给大家添堵了。
摘要CXCL5（上皮性中性粒细胞激活肽-78）是CXC型趋化因子家族中促血管生成亚群的一员。最近，有证据表明CXCL5参与了癌症的发生和发展。为了探讨CXCL5在肝细胞癌（HCC）的肿瘤生长、侵袭和预后中的作用，我们检测了具有不同转移潜能的HCC细胞系和919例HCC患者中CXCL5的mRNA和蛋白水平。我们发现，与对照组相比，高转移性肝癌细胞系和复发性肝癌患者的肿瘤组织中CXCL5的表达增加。CXCL5激活肝癌细胞PI3K-Akt和ERK1/2信号通路，促进细胞增殖、迁移和侵袭。此外，我们发现CXCL5在体外对中性粒细胞有直接的趋化作用。在动物实验中，肝细胞癌细胞中CXCL5的上调促进肿瘤生长、肺转移和肿瘤内中性粒细胞浸润。相反，肝癌细胞中CXCL5的下调减少了肿瘤的生长、转移和肿瘤内中性粒细胞的浸润。肝细胞癌标本的免疫组化分析显示，CXCL5的过度表达与肿瘤内中性粒细胞浸润、总生存期缩短和肿瘤复发密切相关。多变量分析显示，CXCL5的高表达单独或与肿瘤内中性粒细胞的存在相结合，是总生存率和累积复发的独立预后指标。结论：CXCL5促进HCC细胞增殖、侵袭和中性粒细胞浸润。
首先就是要证明肿瘤会产生更多的CXCL5，作者发现高转移能力细胞株表达cxcl5更多。
接着就是验证CXCL5的功能。就是高表达敲减，低表达的过表达，然后看看细胞哪些功能发生改变。然后就验证了过表达CXCL5如何影响的，测了一系列的转录因子水平，发现erk、akt的改变。作者进一步对CXCR2拮抗，发现影响了erk和akt，说明是受体作用促进了erk 和akt的功能。
作者进一步检查了cxcl5对中性粒细胞的影响，发现cxcl5以浓度依赖的方式促进中性粒细胞的迁移。人中性粒细胞进行了磷酸化探针抗体阵列发现CXCL5激活了人类中性粒细胞的多种信号通路，包括PI3K/Akt和NF-κB途径。
然后作者看了看cxcl5在体内的作用。发现高表达cxcl5促进肿瘤增殖并且肺转移也增多。肿瘤内浸润的中性粒细胞明显增多。
为了验证肿瘤内中性粒细胞与CXCL5的相关性，作者进行了肿瘤组织的病理检查，发现中性粒随着CXCL5增多而增多。敲减CXCL5中性粒细胞减少。
在人体内发现肿瘤内cxcl5表达高，而复发患者CXCL5比没有复发的更高，并且cxcl5的水平与中性粒细胞比例呈正相关。
最后用临床样本验证了cxcl5与肿瘤预后的关系。
本文到此结束，文章浅显易懂，主要的就是临床数据太多了，500多例的临床病理资料，可见并不是你细胞做的好就能发好文章，总归还是要回归临床的，只要有临床数据支持，必定有好文章出现。欢迎批评、指正。
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