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作为餐桌上不可缺少的元素，肉类的摄入是无数人幸福感的重要来源。然而，随着健康饮食的风靡，越来越多人认为，以牛羊肉为代表的红肉是“百病之源”。尽管这一说法有些夸张，但是最近发表在美国心脏协会杂志《Hypertension》上的一篇文章表明，吃肉一时爽，一直吃肉却会增加人们患心血管疾病的风险。
科罗拉多大学博尔德分校的一支研究团队发现，当人们摄入红肉后，肠道中会产生一种被称为三甲胺的化合物，并经肝脏转化为一种促动脉粥样硬化和促血栓形成的代谢物——三甲胺-N-氧化物（TMAO），不仅会直接损害我们的动脉功能，而且还可能会随着年龄的增长而损伤心血管系统。
DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.14759
此前已有研究表明，血液中TMAO水平较高的人心脏病发作或中风的几率是正常人的两倍多，而且往往会更早死亡。在这项研究中，研究人员通过小鼠实验和人体实验对TMAO影响人体的机制及解决方案进行了探索。
研究人员测量了101位中老年人（50-79岁）和22位年轻人（18-27岁）的血液和动脉健康状况，发现在没有慢性临床疾病的成年人中，血浆TMAO浓度会随着年龄的增长而显著上升，血液中TMAO含量较高的成年人的动脉功能明显较差，并且在其血管壁上显示出更大的氧化应激或组织损伤迹象。
年轻人与中老年人（MA/O）血浆三甲胺氮氧化物（TMAO）浓度与血管内皮功能呈负相关。
为了验证TMAO是否就是导致血管老化的“元凶”，研究人员给6个月大的小鼠喂食了浓度为0.12%的TMAO，持续6个月。期满后研究人员发现，正常饮食的小鼠TMAO浓度为2.9±0.4µmol/L，而补充了TMAO的小鼠血浆TMAO浓度则达到了31.5±9.5µmol/L，二者相差了10多倍。不过两类小鼠的体重、食物摄入量以及主要器官的质量并没有显著变化。
该报告的第一作者、科罗拉多大学博尔德分校综合生理学系的Vienna Brunt说：“只要把TMAO加入到年轻小鼠的饮食中，它们看其来就会像是年老的小鼠。一只12个月大的小鼠（相当于人类35岁左右）在补充TMAO几个月后，看起来更像是27个月大的老鼠（相当于人类的80岁）。”
另外，这项报告还提出，TMAO可能还与年龄相关的认知功能下降有关，具有较高TMAO水平的小鼠学习和记忆能力均显著下降。不过，通过补充二甲基丁醇（DMB）似乎能够逆转与年龄相关的血管内皮功能损害，老年小鼠在补充该物质后，血浆TMAO水平降到了与年轻小鼠相同的程度。
老年综合生理学实验室主任、资深作者Doug Seals评价称，这是一项重要的突破，揭示了为什么我们的动脉会随着年龄而老化。“衰老是心血管疾病的唯一最大风险因素，主要是由于我们的动脉氧化应激所致。究竟是什么导致了动脉氧化应激呢？尽管这仍然是个未知数，但是这项研究为我们揭示了一个非常重要的驱动因素。”
目前，该研究团队正在进一步研究可能阻止TMAO生成的化合物，以阻止与年龄有关的血管功能下降。
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参考资料：
[1] What makes arteries age? Study explores new link to gut bacteria, diet.
[2] Trimethylamine-N-Oxide Promotes Age-Related Vascular Oxidative Stress and Endothelial Dysfunction in Mice and Healthy Humans.
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