基因编辑技术：
巨型核酸酶
巨型核酸酶是一种脱氧核糖核酸内切酶，其特征在于它的识别位点较大（12至40个碱基对的双链DNA序列）。因此，该位点通常在任何给定的基因组中仅发生一次。因此，巨型核酸酶被认为是最特异的天然存在的核酸酶。
锌指核酸酶
锌指核酸酶是一个经过人工修饰的核酸酶，它通过将一个锌指DNA结合结构域与核酸酶的一个DNA切割结构域融合而产生。通过设计锌指结构域就可以实现对目的基因的特定DNA序列的靶向切割，这也使得锌指核酸酶能够定位于复杂基因组内的独特的靶向序列。通过利用内源DNA修复机制，锌指核酸酶可用于精确修饰高等生物的基因组。
转录激活样效应因子核酸酶
TALEN是经过基因工程改造后的可以切割特定DNA序列的限制酶。TALEN是通过将一个TAL效应子DNA结合结构域与核酸酶的一个DNA切割结构域融合而获得的。TALENs可以被设计成与几乎任何所需的DNA序列结合，因此当与核酸酶结合时，DNA可以在特定位置进行切割[5] 。
成簇规律间隔短回文重复
CRISPR-Cas系统是原核免疫系统，赋予原核生物对如存在于质粒和噬菌体中的外来遗传物质的抗性，是一种获得性免疫系统[6] 。携带间隔序列的RNA有助于Cas（CRISPR相关）蛋白识别并切割外源致病DNA。其它RNA指导的Cas蛋白切割外源RNA[7] 。
CRISPR-Cas系统是应用最广泛的基因编辑工具。
DNA甲基化是指在DNA甲基转移酶(DNMTs)的催化下,将甲基基团转移到胞嘧啶碱基上的一种修饰方式。它主要发生在富含双核苷酸CpG岛的区域,在人类基因组中有近5万个CpG岛[5]。正常情况下CpG岛是以非甲基化形式(活跃形式)存在的，DNA甲基化可导致基因表达沉默。DNMTs的活性异常与疾病有密切的关系,例如位于染色体上的DNMT3B基因突变可导致ICF综合征。有报道[6]表明，重度女性侵袭性牙周炎的发生与2条X染色体上TMP1基因去甲基化比例增高有关。DNMT基因的过量表达与精神分裂症和情绪障碍等精神疾病的发生也密切相关。风湿性疾病等自身免疫性疾病特别是系统性红斑狼疮(SLE)与DNA甲基化之间关系已经确定[7]，在SLE病人的T细胞发现DNMTs活性降低导致的异常低甲基化。启动子区的CpG岛过度甲基化使抑癌基因沉默,基因组总体甲基化水平降低导致一些在正常情况下受到抑制的基因如癌基因被激活[8],都会导致细胞癌变。
甲基化抑制基因转录的机制 甲基化导致某些区域DNA构象变化，从而影响了蛋白质与DNA的相互作用，抑制了转录因子与启动区DNA的结合效率。 对弱启动子来说，少量甲基化就能使其完全失去转录活性。当这类启动子被增强时，即使不去甲基化也可以恢复其转录活性。甲基化密度较高时，即使增强后的启动子仍无转录活性。 因为甲基化对转录的抑制强度与MeCP1（methylCpG-binding protein1）结合DNA的能力成正相关，甲基化CpG的密度和启动子强度之间的平衡决定了该启动子是否具有转录活性。DNA甲基化对基因转录的抑制直接参与了发育调控。随着个体发育，当需要某些基因保持"沉默"时，它们将迅速被甲基化，若需要恢复转录活性，则去甲基化。
I． DNA甲基化抑制基因转录的直接机制某些转录因子的结合位点内含有CpG序列，甲基化以后直接影响了蛋白质因
乙酰化是指将乙酰基转移到氨基酸侧链基团上的过程，最常见的是组蛋白乙酰化。乙酰基团CH3CO-,如下图
乙酰基
乙酰化作用是生物体内经常进行的反应之一。例如：胆碱乙酰化形成生成乙酰胆碱，葡萄胺乙酰化生成乙酰葡萄胺。又如脂肪酸的合成，萜类化合物、胡萝卜素、类固醇的合成，都必须通过一系列的乙酰化反应。一般通过形成活性乙酰基即乙酰辅酶A而实现。
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