一项刊登在影响因子9.13 杂志Cancer Research上题为“EGR1-Mediated Transcription of lncRNA-HNFLA-AS1 Promotes Cell-Cycle Progression in Gastric Cancer”的研究报告中，来自山东大学的科学家们发现，EGR1激活的HNFLA-AS1调节各种促生长因子和抗生长因子，促进胃癌的发展，这意味着它可能是治疗性干预胃癌的目标。
长型非编码RNA（lncRNA）在各种人类癌症中失调并控制肿瘤的发展和进展。 然而，其失调的上游机制仍不清楚。
研究证明了在胃癌组织中肝细胞核因子1同源盒A反义RNA 1（HNFLA-AS1）的表达显著上调。HNFLA-AS1的过度表达增强了细胞增殖，促进了细胞周期的进展，而HNFLA-AS1的敲除则引起了相反的效果。早期生长反应蛋白1（EGR1）直接结合HNFLA-AS1启动子区并激活其转录。EGR1的过度表达增强了细胞增殖，加速了细胞周期的促进，类似于HNFLA-AS1的功能。
HNFLA-AS1通过与miR-661结合起竞争性内源性RNA（ceRNA）的作用，上调了细胞分裂周期34（CDC34）的表达，后者是miR-661的直接靶点。EGR1和HNFLA-AS1增强了细胞周期蛋白依赖激酶2（CDK2）、CDK4和细胞周期蛋白E1的表达，但通过促进CDK34介导的p21泛素化和降解抑制p21的表达。
该研究提供了对非编码RNA HNFLA-AS1通过调节细胞周期促进胃癌进展的机制的新见解。
HNF1A-AS1促进GC细胞生长和侵袭
HNF1A-AS1对胃癌细胞周期和凋亡的影响
EGR1激活HNF1A-AS1转录
EGR1增强GC细胞增殖
HNF1A-AS1增强细胞周期调节因子的表达，并通过泛素化促进p21降解
CDC34促进p21降解
HNF1A-AS1作为具有miR-661的ceRNA起作用以上调CDC34表达
来源：EGR1-Mediated Transcription of lncRNA-HNFLA-AS1 Promotes Cell-Cycle Progression in Gastric Cancer.Cancer Research
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