腰痛和神经根疼痛综合征通常由神经根和背根神经节（DRG）的局部炎症和刺激引起，在整个医疗实践中很常见，但很少有足够的疼痛缓解。在本研究中，我们采用DRG（CCD）诱导的大鼠慢性压迫性神经根疼痛模型，探讨赖氨酸特异性去甲基酶1（LSD1），一种组蛋白去甲基酶和转录共阻遏物，是否参与神经根疼痛的病理过程。我们通过免疫组织化学发现LSD1在不同大小的DRG神经元中表达。CCD在压缩的L4-L5 DRG中诱导LSD1的上调。此外，LSD1小干扰RNA或LSD1抑制剂减弱了CCD诱导的疼痛超敏性。在脊髓神经结扎（SNL）诱导的神经病理性疼痛小鼠模型中，LSD1在损伤的腰4（L4）DRG中也上调。然而，在完全弗氏佐剂诱导的炎性疼痛小鼠模型、紫杉醇或链脲佐菌素诱导的神经性疼痛模型中，L3-L5 DRG中的LSD1没有改变。此外，在损伤的L4 DRG中敲低LSD1逆转了SNL诱导的小鼠疼痛超敏性。因此，我们推测神经损伤诱导了受损DRG中LSD1的上调，这有助于神经性疼痛的超敏反应；因此，LSD1可以作为治疗神经根性疼痛和神经性疼痛的潜在靶点。
其中体内RNA转染是通过Entranster invivo –RNA来实现。
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