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学习笔记:【自然综述】抗糖尿病与抗肥胖的植物与蘑菇

学习笔记:【自然综述】抗糖尿病与抗肥胖的植物与蘑菇

作者: 隔壁老湿 | 来源:发表于2017-05-30 21:41 被阅读86次

    文:武当派学渣

    Nature Reviews VOLUME 13 | MARCH 2017 | 149

    2017年自然综述杂志报道了“ Anti-obesogenic and antidiabetic effects of plants and mushrooms"。这篇综述全面总结了来自传统中国医学中对糖尿病或者肥胖有效的植物和蘑菇,并按照它们抗糖尿病和减肥的机理,分别阐述其作用。

    抑制食欲

    Celastrol(南蛇藤醇):是一种来自雷公藤的五环三萜类化合物。在传统重要中药中它主要用于风湿性关节炎的治疗。动物实验中它能显著抑制小鼠食欲减少,3周内小鼠体重下降可高达45%。主要机理涉及它能增加瘦素的敏感性。通过降低内质网应激并激活瘦素在海马的信号通路,进而抑制瘦素抵抗。它也能增高葡萄糖耐受。

    Fenugreek(葫芦巴):很多国家葫芦巴作为调料和蔬菜。临床实验表明葫芦巴纤维可显著增加饱腹感。

    对消化与吸收的作用

    夏枯草(最强)、槲皮素、毛地黄黄酮、咖啡因、黄酮类化合物,多酚、皂甙都有显著抑制脂肪酶的作用,从而减少脂肪的分解吸收。

    膳食纤维如壳聚糖,瓜尔豆树胶(来自瓜尔豆)和果胶(来自植物)等膳食纤维,可引起饱腹感的膨化作用并延迟胃排空,降低每餐升糖指数。

    多酚和膳食纤维还可和胆汁酸结合通过抑制肠肝循环的作用来降低血胆固醇水平。

    对脂肪细胞的作用

    儿茶酚胺(EGCG) 和白藜芦醇能在体外诱导脂肪细胞凋亡。包括金雀异黄素、甘草甜素,辣椒素和槲皮素也都有类似对脂肪细胞的抗增殖和促凋亡作用。

    白藜芦醇和槲皮素可以抑制过氧化物酶体增殖物激活受体‑γ(PPARγ),从而抑制间质干细胞向脂肪细胞的分化。

    由于脂肪细胞能调控胰岛素敏感性,这些能作用于脂肪细胞的物质多半也可能影响胰岛素敏感性。

    姜黄素和厚朴酚是PPARγ激动剂,能提高葡萄糖耐受和增加胰岛素敏感性(类似于格列酮类物质)。

    对能量消耗与脂肪储存的作用

    辣椒素和儿茶酚胺都能激活褐色脂肪组织的生热作用(Thermogenesis)从而消耗能量。小檗碱 还能促进白色脂肪转化成褐色脂肪。小檗碱和染料木素能激活脂肪组织、肌肉和肝脏的AMPK通路促进ATP消耗减少脂肪储存。

    洛伐他汀,来自蘑菇,包括灵芝、冬虫夏草、杏鲍菇等,能抑制HMG-CoA还原酶,从而作用于胆固醇生物合成途径,影响血脂水平。

    Beta细胞与胰岛素敏感性

    黄酮、芹菜素、槲皮素、木犀草素通过抑制NF-kB通路减少促进验证分子细胞因子的激活从而保护beta细胞功能。大蒜、Momordica charantia(苦甜瓜)和Crocus sativus(红花)的提取物也可保护Beta细胞功能在T2DM动物模型中。

    白藜芦醇,绿茶提取物,壳聚糖都能通过GLP-1途径的作用增强胰岛素敏感性。龙嵩叶,胡芦巴、苦瓜、人参也都是能提高胰岛素敏感性的植物。

    对肠道菌群的作用

    灵芝的水性提取物能通过影响肠道菌群达到抗肥胖的作用。原理之一是真菌多糖在胃和小肠不消化,但它们可以被大肠细菌消化产生短链脂肪酸并导致GLP-1分泌。

    抗糖尿病和减肥植物与蘑菇作用的可能分子机制。

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