1. 抗癌，需要基金会的支撑。基金会的领头人，可以是非医学专业的，多宣导、多募捐、灵活使用经济方式提升款项。
2. 基金会的费用支出，抗癌的具体执行层面。分为目标导向的，类似“曼哈顿计划”的军事型团队；也有以广泛基础研究为导向，以科学家兴趣为导向的团队。法伯他们选择了前面一种类型
3. 评价药物疗效，需要随机双盲实验，这是抗生素领域，治疗肺结核的成果，被奉为经典。治疗癌症，成立了联合会，也沿用这个方法
4. 抗癌治疗，由前期普适性，转变为针对性（淋巴癌）
5. 早期抗癌研究，就是不断使用高毒性药物，加大剂量，联合用药，延长周期。刺探病人的生理下限，会引发多种副作用、并发症，甚至继发新的癌症，“全面疗法”也是“全面地狱”
6. 两种肤浅理论的结合：病毒导致癌症，细胞毒素的药剂组合治疗癌症（白血病和霍普金病淋巴癌）
7. 抗癌十字军，宗教运动需要4个要素：先知，预言，经书，和一个启示
8. 纯外科治疗癌症被证明基本无效，因为癌症转移不可预计，可能远端转移。激进的化疗也进入瓶颈，因为对病人身体影响太大，且疗效无法进一步提升。
9. 靶向治疗出现，雌激素之于乳腺癌，雄激素之于前列腺癌
10. 癌症统计问题：1 校正因为校验手法超前引起的生存时间延长假象（实际死亡时间其实没变，只是确诊提前了）；2校正患者年龄引起的数据误差（年长的更不易治愈）
11. 研究癌症原因：烟囱清洁工的睾丸癌入手，转到肺癌，揭示它和吸烟的超高度相关性；抗癌需要对抗烟草公司
12. HBV乙肝病毒致癌
13. 幽门螺旋杆菌致（胃）癌，研究者用自己做人体实验……
14. 巴氏宫颈涂片，月经剥落的细胞形态，可以预示癌变程度
15. 医学实验（面向人群）的“随机”性很容易被人为有意或无意破坏
16. 加大化疗药物强度和剂量的下限，在于大脑会转移、骨髓会新生白血病。解决办法是大剂量化疗STAMP后，接受新的骨髓（自体或异体骨髓移植）。最后证明这个疗法捏造数据，实际并发症和后续继发的癌症更致命。
17. 有的科学家研究癌症科学，有的研究癌症治疗。两者之间的鸿沟，阻碍了人类攻克癌症的进程
18. 致癌基因存在于正常细胞里，是内源的，但是是可控的。射线、病毒会诱发致癌基因激活，变为不可控
19. 致癌基因被开启，或者抑癌基因被破坏，都会造成细胞不正常分裂增殖，也就是癌症
20. 癌症的最终产生是渐变的：一个个的致癌基因因为突变被激活（各类致癌物，放射物），一对对的抑制基因被去活，最终导致超强增殖的癌细胞。增殖过程中它还会大量开启蛋白质的通路，从而建立产生新血管吸取营养和进行远端转移。
21. 癌细胞是正常细胞的六种核心技能组合而成的：自主增殖，对抑制信号不敏感，逃避细胞的程序性死亡，无限复制，血管新生，组织浸润和转移。
22. 癌细胞的两大弱点：第一是扩散之前是局部病变，因此可以用手术和放疗，杀死病变区域；第二是癌细胞意味着增殖，化疗药物可以抑制增殖，（副作用是会抑制正常细胞生长，比如不长头发等）
23. 对比正常细胞，癌细胞新的三原则（新弱点）：DNA受损，细胞信号通路的中枢，依赖血管生长和转移。
24. 靶向治疗：针对变异基因的特定治疗药物。特定基因的发现需要运气，药物研制需要生物分子学的配合，药物试验需要时间和社会各界支持。
25. 抑制细胞分裂的物质，基本都是毒药。但是如果在分子层面，加入特异性，就可以成为靶向抗癌药。这种特异性的加入，需要分析蛋白质分子结构，寻找可结合的新结构，这个过程像是在配钥匙。
26. 慢性粒细胞白血病：发病原理是染色体发生错位融合，导致两处正常的基因合并成了一个新的异常基因，引起细胞增殖。
27. 慢性粒细胞白血病的药理研发成功，但因病人数不多，没有公司愿意投入药物实验（高额费用）。
28. 最终，药物研制成功：格列卫。研发前，病人生存3～5年，研发后，成为慢性病，只要坚持服用格列卫（生存期延长30年以上）。
29. 对药物研究的反哺：格列卫研究前，因病人太少，公司曾不愿投入；研制成功后，因为病人的生存期由3～5年延长到30年以上，实际存活的病人数猛增，且都需要终身用药。药企最终获利远超想象
30. 癌细胞的耐药性：激活细胞里用于排放废物的分子泵，排出药物；激活能摧毁或中和药物的蛋白质；迁移至药物不可达的位置例如脑部
31. 白血病的癌细胞针对格列卫产生了耐药性（癌细胞在药物作用下基因突变），研制出了第二代药物达沙替尼。抗癌药物需要和癌细胞长期对抗，才能保持压制
32. “世纪末的癌症驻留在社会和科学之间的交界面上。”对抗癌症既是生物挑战，也有社会挑战：对抗风俗、习惯和行为。
33. 人类基因组计划，看似庞大复杂，它是完成正常基因组的测序。实际与之对应的，几万倍复杂度的，是癌症基因组计划，需要测出所有癌细胞的基因组，用于和正常基因组对比。
34. 对比正常人类基因，癌症的基因突变数一定程度上决定了它的可治愈难度。白血病是相对最少的，只有5～10个，其他都有几十个基因突变。
35. 每一位病人的癌症都是独一无二的，每一个癌症的基因组都是独一无二的。“正常的细胞都是相同的，恶性细胞各有各的毒性。”
36. 癌症基因突变可以分为司机突变和乘客突变，司机突变是关键，会影响癌细胞的生物性能（是治疗关键）；乘客突变是DNA复制出错，是附带的，不影响生物性能。从分布上看，乘客突变是随机性的，司机突变则有共性（出现概率大的多）
37. 一个孤立的癌细胞基因表达需要多个相关的基因都突变形成“通路”。一个癌细胞内通常有11～15个通路失调。（癌细胞基因突变看似无规则，实则有迹可循）
38. 正常细胞在分裂有限次数后会消亡，骨髓里的干细胞可以激活永生机制，产生全新的细胞，然后休眠。癌症里也存在类似的癌症干细胞，它负责激活癌细胞的重生和无限增殖(不用休眠)
39. 正常细胞染色体上有端粒，每次分裂后端粒减短，所以端粒会控制细胞的分裂次数。癌细胞的端粒很短，但是它有自动修复端粒的机制，因此可以无限增殖。
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