对热射病的学习与逻辑性思考
失血性休克，曾经有“缺什么补什么，丢多少补多少”的观点，现在又更新发展到“限制性补液”的观点，与前者的观点似有相互矛盾之处，但又有互补和兼容之处。
就像市场经济中有一只无形的手，人体对健康的调节也有一只无形的手。人体是一个相互联系而又复杂的系统，当人体出现失衡时，无论这种失衡是急性的（比如失血性休克）还是慢性的，会本能（人体经过千万年来的进化，自身已经具有这种自我调节、自我修复的本能）的，通过自身的复杂调节以代偿及适应这种失衡，也许这种自我的代偿和调节就像一只无形的手。
就像中医的人体的金木水火士五行原理，作为一个整体，这五行之间相生相克，达到一种和谐与平衡，从而使人处于健康状态。而人体五行中，当水缺少时，金会生水以代偿水的缺失，而金生水需要消耗自身，由此金会减少；当金减少时，土又会转化生金，又使土相应减少；以此类推......又而使人体努力的达到另一种相对健康的平衡，而当水缺少到金不足以代偿时，这种平衡就会崩溃，导致人的病变甚至死亡。
失血性休克，丢失的是血细胞、胶体类和晶体，所以补充的应该是所丢失的。当占体重约7%血液减少时，血管自身会调节和代偿，同时占体重约15-20%的第二间隙（第一间隙为血液，第二间隙为组织间隙。第三间隙分生理性和非生理性，前者不易交换，不参与循环，后者是扩大的急性第三间隙）的组织液会渗透到血液中以补充血容量。
而热射病，丢失的可能只是晶体液（汗水），所以补充的也应该是晶体液。先是放汗，会导致第二间隙的组织液减少，直至减少到一定程度后第一间隙不能缓冲代偿，汗都放不出（热射病三联症：无汗、高热、昏迷），血液中的液体会渗透到第二间隙以代偿（同时也会部分渗透到第三间隙），从而使血容量减少，直至休克。
而热射病丢失的是晶体液和凝血因子（因血容量减少、血管内皮损伤，凝血系统也因此失衡，在许多近毛细血管处形成了小血栓，从而消耗了凝血因子和血小板）。而如何补充？
像经济学中的“权衡取舍”原理，做任何事都有得有失，要从中权衡后再取舍。有得必有失，学会权衡取舍，能做出适合的决策和行动，才能获得是大的收益。而医学的治疗也需要权衡取舍（比如权衡某些相关药物的效果及副作用，来取舍选择应用哪种药物）。下面可以分析一下热射病补晶体液与补凝血因子的得与失。
热射病一开始需要补液是绝对的，但补液多少是相对的。真理也许再往前一步，就是谬误。在绝对与相对之间，要有中庸之道，要适可而止，恰到好处，不能矫枉过正。
热射病补晶体液的“得”
1、补充血容量、改善微循环与心、脑、肾等重要器官的基本血液供应。（比如毛细血管内径平均约有7mm，红细胞直径平均约8.0-8.5mm，一般情况下，红细胞以变形方式通过毛细血管，而当血液浓缩粘稠时，红细胞通过困难）。
2、降温。（把半杯凉水倒入半杯热水中，会变成温水）
3、稀释血液，改善血液粘稠度，减轻凝血，减轻各脏器微小血栓形成。
4、稀释横纹肌溶解释放的毒素等，可碱化尿液，保护肾脏。
5、快捷方便，节约费用和医疗资源。（相对于输用血浆、冷沉淀）
热射病补晶体液的“失”
1、加速了第二间隙和第三间隙（肺、肾、脑、胸腔及其他组织）的水肿。如肺水肿可致ARDS，肾水肿可导致尿少、肾衰。脑水肿可加重意识障碍、影响预后恢复。肠壁水肿可影响胃肠蠕动、肠道菌群逆行感染。心肌水肿可影响心脏功能，导致心衰、心律失常甚至猝死。（一般的，晶体液在输入血管后，有约25%储存在血管，约75%扩散到第二和第三间隙，这样导致输的晶体液越多，肺、肾、脑等的水肿也越重）
2、心血管容量负荷增加。
3、稀释血液，当凝血因子和血小板过度消耗时，可增加出血机率。
4、扰乱机体的代偿机制及内环境。（尤其是补液量越多、越快时）
热射病补胶体液（血浆、冷沉淀）的“得”
1、补充凝血因子，因自身的凝血因子、血小板等因大量微循环小血栓而被消耗，从而防出血和可能减轻毛细血管渗漏。
2、补充血容量，提高胶体渗透压，可能减轻组织水肿。
热射病补胶体液（血浆、冷沉淀）的“失”
1、因中暑出的是汗，丢失的是晶体液，血液可能最终不需要胶体液（除了胶体中的凝血因子，其它的成分可能有些多余了）。
2、血液中胶体过多，而后导致胶体渗透压升高，导致留在血液中的晶体液也相应增加，使血容量增加，心脏负荷加重，同时也使血液被更加稀释。
3、因存在毛细血管渗漏的病理过程，输入的胶体液能进入第二间隙和第三间隙，加重组织水肿，如肺水肿、肾水肿、脑水肿、胸水。
4、同样也扰乱机体的代偿机制及内环境。（尤其是输入量越多、越快时）
也许一个“健康”的系统就是一个内部相互依赖且具有自我调节和平衡能力，以维持自身稳定运行的动态系统。系统会对自身的不稳定的失衡进行自我调节，以达到稳定的平衡。而人体也是一种系统，人体会对失血失液的失衡进行自身各器官、各组织间的相互调节和代偿，以达到一种健康的平衡。在这种平衡的调节中，亦有得有失。就像失血前血管中约25%-40%（有的资料说是约15%）的血在动脉系统中，约60%-75%（有的资料说是约85%）的血在静脉和毛细血管里，这是一种平衡。当失血时，部分静脉血会补偿到动脉血，使动脉血相应占的比例会升高，达到另一种比例的平衡。此种调节得到的是关键生命器官的供血，失去的是其他器官的供血。而外界力量的介入，会打破这种系统自身调节的平衡，当然也有利有弊，有得有失。热射病病变和治疗过程，也是一个动态过程，身体系统对自身的动态的反馈和调节也是为了使器官相互之间达到一种健康的平衡。比如：
在休克时，第二间隙体液的调节变化类似于潮起潮落的动态变化，这是一个时间性的阶段性的变化。
如在休克的第一阶段，低血容量，细胞外液、第二间隙液体回到血管内，以弥补、代偿缺失的血容量。此时第二间隙，像一个缓冲带，像五行中的“金”，支持、代偿着血容量，“化生”出血容量之“水”。而此时输入液体速度要快（也不是均速的快，而是相对的先快后慢，比如第一个30-60分钟，先给予平衡盐液750-1750ml左右，其间或之后补充胶体液，如羟乙基淀粉500ml，使晶胶比约为2-3：1。补入液体量和速度依据心率、血压、CVP、尿量等变化综合判断，有的观点认为第一个24小时输液量甚至可达到6L—10L。），有利于改善休克，可以补“五行之水，而同时减少因“金生水”对“金”的力量的消耗。此过程的时间一般是几小时到一天左右。但又因为有第二阶段血管外液扣留的预期，要注意在一开始快速输液的同时，要限制性补液。
而休克的第二阶段，即血管外液体扣押期，此时血管内皮损伤、毛细血管渗露等因素，血管的液体又像潮水般退去，退回至第二间隙和第三间隙，尤其是第三间隙。致使血容量减少而相应的第三间隙液体容量增多，尤其是肺、肾等的“水”增多，加重了肺水肿、肾水肿等，而此的严重后果会是ARDS、无尿、肾衰竭等。而此时输液过多，会加重肺、肾、肠壁的水肿，就像五行中“金能生水，水多金沉”。此时输液速度要减慢，以尿量为参照考虑输入量，适可而止，见好就收，甚至可以酌情选用利尿脱水剂，必要时还可适当选用去甲肾上腺素以提升血压，有的观点认为休克第一阶段、第二阶段的血压维持在90/60-80/50mmHg范围，平均动脉压控制在50-60mmHg范围即可。此过程的时间一般是一天到3-10天左右（受个体差异、病情轻重、出入总量等因素影响）。
在休克的第三阶段，血管再充盈期，血管内的液体如同潮水般又上涨，曾经从血管到第三间隙的液体又要回来（比如水肿的肺开始把水移动向血管），当然这是为达到平衡的生理代偿性反应。由第一到第三阶段，体液大致已经在第二、三间隙和血管间做了一次半的钟摆式移动。当机体通过外在的支持和自身的调节达到一种相对稳定的平衡时，此平衡来之不易，应多支持和维持此平衡，但也尽量不要过多的介入干扰。过多的介入干扰可能会起反作用。此时，应注意出入量平衡，注意电解质、胶体渗透压的平衡，注意营养的支持等，必要时可应用脱水利尿剂。
以上是单纯对热射病的入液量，个人学习后的想法，存在谬误之处，请多指教。
对学习热射病所困扰之处的几个假设。如下
一、热射病治疗早期需不需要抗凝和应用含有凝血因子的血浆或冷沉淀等？（由热射病病人的表格数据A想到的）
有提出应尽早补充凝血因子（如新鲜冰冻血浆、冷沉淀、纤维蛋白原、凝血酶原复合物等），在积极补充凝血因子之后，D-二聚体显著升高时，早期给予抗凝治疗（低分子肝素或普通肝素）。有主张早期补充大剂量凝血物质，特别强调早期每天都要输注，同时小剂量肝素（1-2mg/h）持续泵入或用低分子肝素。
不用补充凝血因子，风险是容易出血；而补充的凝血因子又加大了形成小血栓的风险。不用抗凝剂会使自身凝血因子消耗在小血栓当中，而应用抗凝剂会减少自身凝血因子和新输入凝血因子的消耗，但又会增加出血的风险。只用抗凝剂，出血风险更大。只补充凝血因子，再发形成小血栓的风险更大。两者同时应用，上述风险可能减少。
假设：这让我想起了曾经在ICU抢救过的一位大手术后右心室心梗的病人，没法应用溶栓药物，只能在深静脉导管的CVP监测下，快带大量输入平衡盐液及羟乙基淀粉氯化钠，在一个到两个小时左右，大约输了1500-2500ml液体（具体记不清了），患者心梗自溶了，看到那激动人心的自溶后的短暂心律失常，连续观察到那让人兴奋的心血管再通的心电图演变。我学习到了如下生理病理过程：此类刚形成的血栓，经大量补液（平衡盐液、羟乙基淀粉氯化钠），可使血管充盈，血流不再淤滞缓慢，血液稀释，血液粘稠度下降，改善了高凝状态，进而使刚形成的血栓自溶。我又联想到了热射病患者的DIC，在微循环刚刚形成的小血栓，是否能经大量补液（平衡盐液、羟乙基淀粉氯化钠），可使刚形成的小血栓自溶？
假设是的话，大量输液使那大量处于微循环的小血栓的自溶，即大量聚积成团的小血栓重新裂解为原先的凝血相关因子，会使消耗的凝血因子又重新回归血管，而此时从体外补充凝血因子可能是多余的，甚至是有害的。
而假设在大量输液的同时，只应用肝素或低分子肝素，虽有增加出血的风险，但又加速小血栓的溶解，加快消耗的凝血因子的重新回归，而凝血因子回归的越快，可能出血的风险越低。由此，应用抗凝剂的出血风险会被凝血功能的更快改善（由于抗凝剂的使用让凝血因子回归而改善了凝血功能）而减轻或相抵消。
人体在大量失液时，肯定会从一开始就紧急、自动的启动一套保护机制，而这套保护机制，肯定不是完美的，也就是肯定不会面面具到，会有得有失。小血栓对于人体来说，是一种病理性产物，也可能是由于外部破坏力量（湿热环境、体力劳动等）的持续影响、而使人体的调节保护逐渐从相对平衡到失衡的副产品。自我保护机制的大部分精力可能正在应付关键的危机，而无暇顾及小血栓的形成。但当我们通过适量输液及应用适量抗凝剂时，相当于给人体一种外部的力量支持，使这种自我保护机制有休息和喘息的机会，可能分出一部分精力来认别、关注和处理小血栓形成的难题（如自动启动纤维蛋白溶解系统等）。从而在外力（输液、抗凝）的帮助下、在自我系统的调节处理下，这双向的力量会阻止和压制这形成大量小血栓的破坏力量。
以此假设，可以大致推理和想像出早期适当大量的输液和小剂量应用抗凝剂，可改善微循环，减少小血栓形成，促进小血栓溶解，使消耗的凝血相关因子再次回到原工作岗位，从而利于使凝血功能恢复正常。单从热射病的抗凝溶栓方面考虑，加用抗凝剂可能有利于减少输入的液体总量，从而以减少肺水肿、肾水肿的机率。
2、热射病治疗早期如何补液？（由热射病病人的表格数据B、C、D想到的）、（C、D统计这12天的出入量，两病人已经清醒、已撤呼吸机及拔管，生命体征稳定）
热射病患者可能放多少汗？微汗失11-17ml/kg，大汗失去大于35ml/kg。可能是1500-2500ml，甚至更多（有的认为可能会出6-10L）。
失血性及感染性休克，开始输入液体速度要快（也不是均速的快，而是相对的先快后慢，比如第一个30-60分钟，先给予平衡盐液750-1750ml左右，其间或之后补充胶体液，如羟乙基淀粉500ml，使晶胶比约为2-3：1。补入液体量和速度依据心率、血压、CVP、尿量等变化综合判断，有的观点认为第一个24小时输液量甚至可达到6L—10L）。此过程的时间一般是几小时到一天左右。但又因为有第二阶段血管外液扣留的预期，要注意在一开始快速输液的同时，要限制性补液。
休克第一阶段、第二阶段的血压维持在90/60-80/50mmHg范围，平均动脉压控制在50-60mmHg范围即可。此过程的时间一般是一天到3-5天左右（受个体差异、病情轻重、出入总量等因素影响）。
水是生命之源，水能载舟，也能覆舟。第二、三间隙液体的丢失，可能会引起有效循环血量的减少。第二、三间隙的液体的增加，可能会加重肺水肿、肾水肿。休克病人液体的正平衡，不是好事，会增加病死率和并发症的发生。休克，毛细血管渗漏，即使不输晶体和胶体，也同样要漏。有休克就会有正平衡，休克程度越重，炎症反应越重，AKI越重，则机体恢复的越慢，预后程度越差，正平衡的量越多及持续时间越长。但适当的外在给予液体，使液体正平衡，有利于保持重要器官的灌注，能降低病死率。不同的病情病程、不同的阶段、不同的时间，给予不同数量的液体，要恰到好处（正如人饿了需要吃饭，但吃少了还会饿，吃多了胃肠会不舒服。人渴了需要喝水，但喝少了还会渴，喝多了会水中毒。血容量不足时，输的水少一分则可能重要器官供血不足，输的水多一分则可能肺、肾等水肿加重）。如果说正平衡是炎症反应的内在需要，则负平衡是炎症反应消退的外在表现。当心输出量恢复正常，血管、毛细血管、组织间隙的张力恢复，肾对液体的调节功能恢复，负平衡就像健康的代言人一样自然而然的出现。比如有的重症急性胰腺炎的正平衡可能持续2周左右，随后负平衡的出现预示着炎症的消退。液补也需要权衡取舍，补多了有好处和坏处，补少了也有好处和坏处。
但对于热射病补液量和尿量，似乎有些奇怪的感觉。（总体直觉，热射病比一般的休克第一、第二期可能更短，需要补的液体可能要更少。从快速补液到限制性输液的转换时间可能更短，甚至有的可能就2-3个小时？），（由热射病病人的表格数据B、C、D想到的）
热射病有横纹肌溶解，不但释放毒素、肌酸激酶等致使AKI或影响心肌功能等，细胞内液加上其周围的细胞外液还会变成大量的组织液。如果占80kg体重3%的横纹肌溶解，假设可能会生成约2400ml(总液体量有可能会更多，没找到相关的直接知识)的组织液，此组织液会形成或进入第三间隙，会加重组织(肺组织、肾组织等)水肿。而到了休克改善期，横纹肌溶解所释放出的细胞液，最终会通过尿液排出来，从而可有多出来的、数量不少的总出量，形成这余外的、看不见的负平衡。
假设80kg体重共放汗3000ml，可初步考虑第一间隙和第二间隙一共缺3000ml液体，血液重新调节分配后，心率上升，血压下降，直到不能代偿。如果不输液，此后高热所致横纹肌溶解3%，释放出的约2400ml液体。此液体会逐渐进入组织液和血管以还液债。最终使液债由3000ml减少到600ml。
肾衰心衰水肿患者血滤时，可以最多超滤600ml/h，(有的观点认为，在急性心衰时，依据CVP等指标监测，一开始可最多纯超1000ml/h余)。也可以理解成，从血管中在1小时内最多均速取走600ml晶体液，组织液会在1小时内代偿而不影响血容量，超过则会影响血容量(当然这个600ml的值会随着超滤量和超滤时间的积累和水肿的减轻而逐渐变少的，可能在600ml超滤2小时后，最多就只能超滤400ml液体了)。假设液体从血管外到血管内的搬运速度与逆向的速度差不多时，那么输入大量的液体，可能最大血管外渗量是600ml/h（血管张力的改变和毛细血管渗漏的可能外渗出更多的液体量）。如果1小时输入1600ml液体，会有最少1000ml留在血管，最多600ml在血管外。如果1小时输入2600ml液体，会有最少2000ml留在血管，最多600m在血管外。而同样是输入1小时、晶体液为1000ml液体，假设这1小时健康人可能会有600ml液体留在血管内，400ml渗透到血管外（晶体液最终会有25%留在血管内，75%留在血管外），那么休克早期的病人由于内皮损伤、毛细血管渗漏等情况，可能这1小时会有400ml留在血管内，600ml留在血管外（此情况下，晶体液最终可能有20%甚至更少的留在血管内，可能有80%甚至更多的留在血管外，可能休克越重，导致内皮损伤和毛细血管渗漏越重，会使渗漏到血管外的液体越快越多）。
如果迅速降温、快速经大量补液及抗凝以改善DIC状态及血容量及第二间隙的不足，那么是否会使休克机制的第一阶段到第二阶段过渡的时间比其他类型的休克（如失血性休克、感染性休克）缩短了？比如感染性休克的原因是严重的感染，但应用再好抗生素也不能几个小时之内把感染源完全控制，而热射病的病因是脱水和高热，这个通大量快速补液、物理降温及CRRT等可以在一个到几个小时内把脱水和高热纠正。如此可以假设出经过积极补液、降温、CRRT等治疗，热射病的发展病程可能比感染性休克的病程短，尤其是休克的第一阶段和第二阶段。如果此假设成立的话，那么补液的方案、尤其在补液量的时间方面，就会缩短。那么可能考虑大量补液1-2小时左右，可能需要限制性补液了。再多量补液，可能会使第二间隙、第三间隙水肿加重，加上之前所假设的横纹肌溶解又生成的组织液，会更加重水肿。比如说，热射病患者一开始尿量少，考虑血容量不足加上DIC致肾部小血栓，当大量补液改善血容量及血稠度等后，尿量将要开始增多或刚刚开始增多时（此时肾由于热射病也会有物理性、微血管性及毒素性损伤，导致内皮损伤及细胞机能的受损等），再继续补液，可能会加重肾的水肿加重，导致尿量又再次减少。此过程可能很短，有可有1-2小时，甚至极有可能半个小时就可能使肾的排尿从少到多再到少。如果没有仔细的观察尿量变化、甚至是仔细密切的观察尿量，也难以发现尿量从少到多再到少的过程。但此时是应该限制输液量时候却未行输液“减速”或“刹车”，此时可能血压仍未升高、心率仍快，当可考虑加用去甲肾上腺素等药时却仍大量输液，由此可能肾水肿、AKI的悲剧就会发生，可能肺水肿、ARDS的影响生命和预后危险机率就会直线上升。
如果有热射病人出汗4000ml，即第一间隙（心血管系统，占体重的约5-7%）和第二间隙（占体重的15%）共丢失4000ml晶体液，但丢失的比例应该不是第一间隙丢失约1000ml晶体，第二间隙丢失约3000ml，由于要维持重要器官血供的机体本能，可能第一间隙血管丢失约800ml液体甚至更少，第二间隙丢失约3200ml液体更多。
在以上情况下，假设血容量减少800ml，第二间隙失水3200ml，同样的是热射病第一个24小时输入6000ml液体抢救。
假设是是均速输入，那么平均每小时250ml，第一个4小时只输1000ml，导致的后果可能是患者休克在早期1-4小时内没有得到有效的纠正，使血液粘稠度没有明显改善、DIC更加严重，降温更加缓慢，血管内皮损伤更加严重，毛细血管渗漏更加加剧，这样持续平均的250ml/h的输入后果可想而知。
假设是第一个小时就快速输入4000ml液体，那么1小时大约留在血管3000ml，渗到血管外约1000ml（可能比600ml/h的速度渗漏的更快，而且输入的液体越多，渗到血管外的液体也可能越多），那么血管内在偿还了800ml的液债后还多出了2200ml液体，这样会使心脏负荷加大，心功能受损加大，同时血液稀释加大，单位体积的红细胞携氧量和交换量减少，又减少了心脏等器官组织的氧供，而使心脏等的功能受损更大。从而使心脏泵血功能减弱（甚至可能会使心跳骤停），血流瘀滞，不利于DIC的改善，加重肾水肿和影响肾血供，导致少尿、无尿。那么如果不在CRRT的干预下，之后的23个小时再输入的2000ml液体，由于无尿或少尿，这2000ml排不出，可能更加重了容量负荷和肾、肺等器官的水肿，而形成“输液—排不出—水肿加重—器官功能恶化”的恶性循环。
假设第一个小时就快速输入1600ml液体，那么可能1小时大约留在血管1000ml，渗到血管外约600ml。血管内在偿还了800ml的液债后还多出了200ml。有静脉系统的容量代偿及血管休克后的扩张，此时对心脏的影响可能没有那么大了，且适当的稀释血液有利于改善血液粘稠度，利于有末枝小血管刚刚形成的小血栓的自溶，同时再加上小量、适量的抗凝剂，就更有利于DIC的改善。而血循环的改善、横纹肌溶解毒素的稀释、DIC的改善可以相应的抵消肾水肿等“所致的副作用”，使肾功能总体上恢复，利于尿的排出，利于正平衡向负平衡的病程改善。机体倾向健康、自我调节的本能，如果自身平衡调节能适应这种适当的外在干预，把外在干预控制在机体平衡调节可容许范围内，这种自身的调节可能反馈出对机体有利的趋势。剩下的4400ml液体的适当输入（如根据尿量、CVP、心率、血压等综合判断），适当的先适当快后适当慢的输入，可能有利于病情的改善。
人体本是个相对完善、和谐、平衡的复杂的系统，当受到外在环境的强烈侵袭而产生巨大的危机时，这个因经历了万万年完善和进化的系统会有自已的应对措施，也许比想像中的更高效。当这种系统无法自我完善和自我修复时（比如重度休克等），外力(比如补液等)的作用会是一种帮助，系统会对这种帮助欣然的接受，并且会对这种外力作用产生一种复杂的反馈，而我们很容易忽视这种反馈。就像热射病补液，只是补充晶体液是对血容量的一种帮助，其复杂的反馈之一是改善血稠度、帮助小血栓溶解，这是正面的反馈；其复杂的另一类反馈是加重肺、肾的水肿，可能增加ARDS、AKI的风险，这是负面的反馈。
即使再完美、再能自圆其说、再自洽的医学理论，经过科学的数学统学的验证，也可能不是全对的。就像西方医学的放血疗法，连罗斯福、斯大林（甚至斯大林可能因中风而死于放血疗法）都相信，放血疗法的海量理论和有效实践、其自圆其说、相对完美自洽的理论，最后被医学统计学的验证打的体无完肤。然而科学的发展就是一个个假设的提出和验证，最终不靠谱的假设被证伪、淘汰，少数靠谱的假设被证实。没有假设与猜想，就没有科学的发展。没有对假设的证伪，也没有科学的发展。
以上的假设、推理夹杂着跑偏的逻辑性思考，只是个人的观点，有许多不当之处，请多指教。
没想到自己会写这么多，还有点个人对热射病的思路就不写了。时间和注意力都是宝贵的，能有耐心看完，十分感谢。
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