人肺癌细胞A549

该细胞系是1972年由Giard DJ通过肺癌组织移植培养建系的，源自一位58岁的白人男性。A549能通过胞苷二磷脂酰胆碱途径合成富含不饱和脂肪酸的卵磷脂。其形态为上皮细胞多角型。 

传代方法

1 : 3-1 : 6传代；每周2~3次

有研究探讨Id1在人肺癌细胞系A549肿瘤细胞球中的表达情况，为肺癌干细胞的基因靶向治疗提供理论依据。

方法：应用干细胞无血清培养技术培养A549细胞肿瘤细胞球，采用克隆形成实验检测肺癌肿瘤球细胞增殖能力，流式细胞术检测ABCG2在肺癌肿瘤球细胞中的表达情况，Westernblotting检测Id1在肺癌肿瘤球细胞中的表达情况。

结果：与贴壁细胞相比，人肺癌细胞系A549肿瘤细胞球细胞具有较强的克隆能力，且高表达ABCG2，符合肺癌干细胞的特点，Id1在人肺癌细胞系A549肿瘤细胞球细胞中高表达。

结论：Id1可能成为靶向肺癌干细胞肺癌治疗的靶点。

还有研究探讨全反式维甲酸（ATRA）对人肺腺癌细胞系A549细胞增殖及APLNR（apelinreceptor）基因表达的影响。

方法：采用四甲基偶氮唑蓝（methylthiazolyltetrazolium，MTT）比色法检测ATRA对体外培养的A549细胞增殖的抑制情况，光学显微镜下观察细胞形态改变，流式细胞术检测细胞周期及凋亡，westernblot检测APLNR蛋白、cyclinD1及p16蛋白的表达情况。

结果：经ATRA作用后，A549细胞增殖受到明显抑制且抑制程度呈剂量及时间依赖性（P均<0.01）；其细胞形态发生明显变化，细胞周期被阻滞于G0/G1期且细胞凋亡率明显升高（P<0.01）；westernblot结果显示，随着ATRA浓度的升高，APLNR蛋白及cyclinD1蛋白的表达水平降低，而p16蛋白的表达水平升高（P均<0.01）。

结论：ATRA可抑制A549细胞增殖并促进其凋亡，且能下调APLNR基因的表达。

主要参考资料

[1]  Id1在人肺癌细胞系A549肿瘤细胞球中的表达

[2] 全反式维甲酸对人肺癌细胞系A549细胞增殖及APLNR基因表达的影响

培养体系：D/F12+10%FBS+1%P/S

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该培养基是由Cas9X海星生物技术团队精心优化，针对该细胞长期测试而来，可保持A549细胞理想的生长状态，已包含A549细胞生长的各种成分，无需额外添加，可直接用于A549细胞的体外培养。