只有知道致病原因，我们才能对癌症进行有效纠正。这就是为什么发现尽可能多的致癌机制是如此重要。在理想情况下，我们终有一天可以获得癌症基因组的全貌。对不同患者来说，癌症基因组对病情的进展有着不同的影响，这也是个性化癌症治疗方案的基础。
与化疗等传统治疗方法不同，个性化治疗方案强调根据肿瘤类型量身定做精准药物。近年来，通过基因组数据分析来精确预测每个肿瘤的复杂性、进而开发出适合临床环境的个性化治疗手段已经成为最新研究趋势。
我们构建预测模型的两个目标是能够为每个患者都选择最好的治疗方法，也就是副作用最少、最有效的治疗方法。此外，我们将可以根据癌症的分子特征来识别已经处于早期阶段的癌症（不仅仅是基因的改变，而且是其他非基因突变的因素）。
癌症治疗的一个主要挑战，就是并非肿瘤内的所有细胞都对大多数治疗方法具有同等的敏感性或者有效的靶向性。而未被消除的癌细胞往往成为癌症复发的关键驱动因素。可以说在很大程度上，就是肿瘤异质性在 “从中作祟”。
肿瘤异质性是指肿瘤在生长过程中，经过多次分裂增殖，其子细胞呈现出分子生物学或基因方面的改变，从而使肿瘤的生长速度、侵袭能力、对药物的敏感性以及预后等各方面产生差异。即使是同一位癌症患者，肿瘤细胞也会根据处于身体的不同位置而发生变化（肿瘤间异质性），甚至同一肿瘤内的肿瘤细胞也有细微甚至显著不同（肿瘤内异质性）。
到目前为止，大多数研究都集中在基因序列的致病性变化。但是，近些年的研究已经证明，表观遗传干扰或基因活性失调也可能导致癌症。
一些在肿瘤中序列几乎没有变化但又不可或缺的基因，因为它们为肿瘤调节能量供应。这些基因通过其他方式（化学）失控，例如 DNA 甲基化。这些（化学）变化使基因序列信息保持不变，却控制了基因的活动。因此，这类基因很有希望成为靶向药的新靶点。
我们希望找到了那些在癌症中并没有发生突变的基因，但是它们能够调控能量供应，和其他方面，因此与癌症发展密切相关。这些基因受到甲基化等方式的影响而表达失调，从而影响癌症发展。
进入文章：
文章强调node是基因，我比较理想的结构是
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我不知道他们是否冲突。
其次我想知道他们是怎么设定边的。
这类深度学习建模的文章在了解要做的之后最重要的就是方法部分
数据：
TCGA数据，PPI数据。
组学和网络特征的串联：
每个节点对应于PPI选择网络中的一个基因，基因之间的边为高置信度的PPI相互作用。每个基因都被分配了一个16×4维的矩阵，其中16代表癌症类型的数量，4代表四种组学类型的值，即SNV、CNAs、差异甲基化和为每种癌症类型计算的差异表达。所有四个组学数据集被单独处理，然后串联形成N行64列的泛癌症矩阵(参见图1)。
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