近视纠正手术导致失明，可能因为你本患有圆锥角膜
骚年，决定做近视纠正手术前，请先确诊有无圆锥角膜
近视眼纠正手术导致失明，原因你还不知，可怕？
敬读者同志们：
首先声明，小编此文是一篇宣传与科普文。宣传吾 公益自助社区“援友光明社区”，一个关于圆锥角膜的社区，一个圆锥角膜自助互助的社区。小编非常自傲的说，吾之社区，此乃当前国内最好的角膜自助社区。前期创办，我们都是患者，我们建立他就是为了弥补国内医学信息匮乏与临床手段的落后，我们这里收集了非常非常多的资料与资讯。
回归正题，同志们，你想过自己的近视眼有没有可能是圆锥角膜病呢？是不是特想知道什么是圆锥角膜呀！请看下图，铛铛铛~
https://mp.weixin.qq.com/s/-S1kJXfGIIi7kkueNgtiUg（详情请复制打开链接，请在微信内打开哦~）
而且啊，同志们，近年来，近视眼同志越来越多了。高度近视者或一些希望考军校的娃们也都想做一个激光手术，纠正下近视眼。可是总会偶尔爆出谁谁谁因为做了激光手术，导致失明的案例，而查了原因都说是因为激光手术导致产生了圆锥角膜！
真真真扯~这因果逻辑关系都不对！明明是医生误诊，却还说的那么冠冕堂皇，欺骗了多少无辜的同志们！要不你想想为什么其他人没啥事，就你有事啊~
明明是圆锥角膜引起的近视，却被误诊成近视眼，哼，小编不得不说，大医院也会误诊的。弱弱的说，医生每天那么繁忙，哪有细致的功夫帮你确诊啊，况且圆锥角膜还那么难确诊。
不过吾社区创建人，也是一名患者，他呢，当时就被误诊过。辛亏这娃机灵，跑到美国诊断了下。听他说，美国的诊断流程那叫一个复杂，初步判断他是圆锥角膜引起的，不过基于老外对自身职业的严格要求，还是要求他一周去几次，每次诊断老长时间，这样反复几星期后才给出最后的诊断结果！不得不说，小编已佩服的五体投地。
所幸，我们还有非常非常多的优秀医生老师们，只不过当时我们没有遇到他们而已，今天我们把这些优秀的医师汇集在一起，帮您一起确诊
是不是对自己的近视产生原因有了非常大的疑惑了呢？这就对了，下面小编给你一些简单的关于圆锥角膜的普及，你可自行判断：
1. 什么是圆锥角膜？
圆锥角膜是一种常见的角膜疾病，其表现为中央或中央角膜经历渐进性（逐渐）变薄或者突然变薄，继而引起不规则散光。
2. 圆锥角膜的发病年龄分布如何？何时会停止发展？
圆锥角膜的发病通常在青春期早期，并发展到20至30多岁。也有案例可能会在更早或更晚的时候开始发病，即早于青春期或者青春期结束之后。有资料显示，在12岁到35岁之间，圆锥角膜随时都可以发展到下一阶段。圆锥角膜可能会持续发展10-20年，之后逐渐减慢或稳定。
3. 圆锥角膜的发病率是多少？
根据EyeWiki，其发病概率约为1/2000。
4. 圆锥角膜有什么症状？
圆锥角膜首先表现为近视和散光、及其所导致的裸眼视力下降，而且散光度数较高，并常带有不规则散光。其发病机制是角膜中央区进行性变薄、膨隆，呈圆锥状突出，到晚期会突然发生急性角膜水肿、混浊，使得视力在短期内更进一步下降。
5. 圆锥角膜为什么会持续发展不断恶化？
圆锥角膜的患者其角膜厚度与强度都不足以平衡眼球内部胶体所产生的压力，故角膜圆锥会在眼内压力的作用下一直处于不断发展的风险之中。
6. 什么会导致圆锥角膜？
确切病因不清，可能为多因素所致，医学界有以下理论存在。
遗传学说。Ammon(1830)Jaensch(1929)Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例应考虑是规律或不规律的显性遗传。这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素的佐证。如视网膜色素变性、蓝色巩膜、无虹膜、虹膜裂、马凡氏综合征、前极白内障、角膜营养不良、先天愚型等。较多学者认为本病为常染色体隐性遗传。如Ammon(1830)报告6个家系均有不规律的病例。高桥报告一家同胞3人均患此病。还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史。但有些病例可连续2或3代出现，有时发生中断现象，提示为外显不全，这些应考虑为规律或不规律的显性遗传。常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23。在某些遗传性疾病如视网膜色素变性，Downs综合征，蓝色巩膜病和Marfan综合征等都可能合并圆锥角膜。
发育障碍学说。Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出此病是由于角膜中央部分抵抗力下降、坚韧度差，不能抵抗正常的眼内压所造成的。Mihalyhegy(1954)发现圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变，因此他提出圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。
内分泌紊乱学说。Siegrist(1912)、Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系。Siegrist(1912)提出甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。
代谢障碍学说。Myuhnk(1959)发现本病患者的基础代谢率明显降低。Tntapeho(1978)报告本病患者血液中锌镍含量明显降低、钛铅和铝的含量升高、而锰的含量正常，因此认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响。Yukobckaa等(1979)报告在本病患者的血液和房水中6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性明显下降。
变态反应学说。圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病，其特点是IgA反应降低IgE反应增高细胞免疫也有缺陷。Boland(1963)统计本病患者中有32.6%患过花粉症有33.3%患过哮喘病。Ruedeman报告本病86%的患者有过敏反应病史。
7. 圆锥角膜该如何预防？
至今没有任何预防手段被证明可以有效预防圆锥角膜。
有些人认为眼部摩擦或压力（例如，用手对着眼睛睡觉）会导致圆锥角膜或导致圆锥形角膜进展，所以应该告知患者不要揉擦眼睛。 而对一些患者，通过避免过敏原可能有助于减少眼睛的刺激，从而减少对眼睛的摩擦。
8. 圆锥角膜各发展角度有什么表现？
早期：发病缓慢，表现为近视度数不断加深，患者需要频繁更换眼镜，没有明显的其他自觉症状。
中期：角膜前突，进行性角膜变薄导致角膜形状不规则，患者出现视力明显下降、单眼复视（重影）、暗影、畏光以及眩光等不适。
晚期：角膜前弹力层破坏，渐层基质瘢痕形成，视力严重下降，框架眼镜矫正不理想。
水肿期：在某些诱因下可能发生后弹力层破裂，房水进入角膜基质，角膜出现急性水肿和进一步前突，基质纤维层出现断裂，称急性圆锥角膜。数周后开始，角膜水肿逐渐消退，遗留全角膜瘢痕，此种分类方法在临床上较常用。
9. 圆锥角膜持续发展是否会致盲？
圆锥角膜发展到晚期会突然发生急性角膜水肿、混浊，使得视力在短期内更进一步下降。这时，再无法用眼镜或隐形眼镜来矫正，只能通过角膜移植手术治疗了。因此圆锥角膜并不会致盲，其最终可通过角膜移植来治疗。
来吧，看到本文的同志们，如果您或您身边有正在犹豫要不要做激光手术的朋友，请转发给他，或转述给他吧。不要因为误诊，后悔终身！
我们是一个角膜患者自发组织的公益社区，有优秀的眼科医生为您免费义诊，请感谢他们吧！
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