本文选自cancer letters，2016年，喜欢的可以自行下载阅读。
看了标题，感觉和上一篇应该是一个套路。
摘要：抑制与铁死亡、胱氨酸/谷氨酸反转运体和谷胱甘肽过氧化物酶相关的关键分子，可诱导化疗/放疗耐药癌细胞的根除。本研究调查了铁死亡是否能克服头颈癌对顺铂治疗的耐药性。使用了三种顺铂抗性HNC细胞系(AMC-HN3R、-HN4R和-HN9R)及其亲本细胞系。通过测量生存力、死亡、活性氧产生、蛋白质表达和临床前小鼠肿瘤异种移植模型，评估胱氨酸和谷氨酸改变的效果以及胱氨酸/谷氨酸转运体的药理学和遗传学抑制。不含胱氨酸或谷氨酰胺过量的条件培养基诱导顺铂敏感和耐药HNC细胞的铁死亡，而坏死和凋亡标记没有任何明显变化。胱氨酸/谷氨酸盐反转运蛋白抑制剂erastin和柳氮磺吡啶抑制HNC细胞生长并积累脂质活性氧，从而诱导铁死亡。用siRNA或shRNA处理的胱氨酸/谷氨酸反转运体的基因沉默也诱导了耐药HNC细胞的有效铁死亡，并增强了耐药HNC细胞的顺铂细胞毒性。胱氨酸/谷氨酸盐转运体的药理学和遗传学抑制作用，显著提高了体内对顺铂耐药的HNC细胞的敏感性。胱氨酸/谷氨酸反转运体的药理学和遗传学抑制通过诱导铁死亡克服了HNC细胞对顺铂的抗性。
既然是铂类，作者找了耐药和不耐药的细胞，发现对于胱氨酸或谷氨酸的诱导铁死亡都具有一致的敏感性。
作者又在耐药细胞系中诱导铁死亡的发生.
去胱氨酸的培养基并没有改变线粒体的ROS，所以说可能致死性ROS产生在胞浆中
紧接着，在证明细胞内谷氨酸和胱氨酸刺激后发生了铁死亡。（感觉太多余了，为什么把别人多次证明过的东西拿出来反复鞭尸）
然后，敲掉SLC7A11,观察铁死亡敏感性的问题，再用药物诱导，观察耐药细胞对诱导剂的敏感性的问题。（我感觉这个都是别人证明过的，作者拿出来在做纯属是凑图而已。）
敲除以后，又用铂类刺激看看敏感性变化。修的麻袋，这不是和我上文说的差不多嘛，正是我要表达的意思，作者这里如果把耐药做向铁死亡真是神作了。
然后，作者又看了看联合用药对肿瘤的治疗是否有协同作用，最后看了看铂类在铁死亡诱导下是否增强了对DNA的损伤效果。
好的，文章结束，总体来说，前半部分都是已知结果，后半部分还算凑活，本着不吹不黑的原则，说实话，这文章不值5分的水平，充其量也就是2-3分的套路，没有机制，只有表型，并且这个表型都是俗套，其实作者在文章最后真的可以研究一下为什么在SLC7A11敲减后诱导耐药细胞死亡增加，是否真的是改变了细胞的死亡方式？如果铂类原来诱导细胞凋亡，那么，这里诱导耐药细胞发生铁死亡，不也挺新颖的吗？再把机制研究深入一些，从DNA损伤到细胞铁死亡，真是可以为耐药肿瘤治疗开发新的靶点。。。。。。。。。需要的同学拿去吧，不谢，欢迎大家批评、指正。
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