常听到许多亲们说自己是敏感肌，可是你到底对敏感肌有多深的认识呢，今天我们一起来认知一下“敏感性皮肤”！

随着环境污染日益加重和精神压力增加等，敏感性皮肤发生率逐渐升高，越来越受到人们的重视。为提高对敏感性皮肤的认识，规范诊疗行为，中华医学会皮肤病性病学分会皮肤美容学组、中国医师协会皮肤科医师分会美容学组、中国中西医结合学会皮肤科分会光医学和皮肤屏障学组特制定了《中国敏感性皮肤诊治专家共识》。

那么，什么是敏感性皮肤呢？敏感性皮肤（sensitive skln SS）指皮肤在生理或病理条件下发生的一种高反应状态，主要发生于面部，临床表现为受到物理、化学、精神等因素刺激时皮肤易出现炤热、刺痛、瘙痒及紧硼感等主观症状，伴或不伴红斑、鳞屑、毛细血管扩张等客观体征。

1.发生因素

个体因素

敏感性皮肤原因复杂，个体因素主要包括遗传、年龄、性别、激素水平和精神因素等。近年的研究表明敏感性皮肤与遗传相关，年轻人发病率高于老年人，女性高于男性。精神压力可反射性地引起神经降压肽释放，引发敏感性皮肤。

外在因素

下列因素均可引发或加重敏感性皮肤，包括：1.物理因素：如季节交替、温度变化、日晒等；2.化学因素：如化妆品、清洁用品、消毒产品、空气污染等；3.医源因素：如外用刺激性药物，局部长期大量外用糖皮质激素，某些激光治疗后等。

敏感性皮肤也可续发于某些皮肤病，约66%特应性皮炎的女性患者和57%的玫瑰痤疮、接触性皮炎、湿疹等也可引发敏感性皮肤。*本共识涉及的内容范围不包括皮肤疾病引起的敏感性皮肤

2.发生机制

目前研究认为敏感性皮肤的发生是一种累及皮肤屏障-神经血管-免疫炎症的复杂过程。在内和外在因素的相互作用下，皮肤屏障功能受损，引起感觉神经传人信号增加，导致皮肤对外界刺激的反应性增强，引发皮肤免疫炎症反应。

敏感性皮肤角质层结构不完整，表皮细胞间脂质含量不平衡，均可导致神经酰胺的含量减少。皮肤生理指彪测试表明敏感性皮肤经表皮失水率（trans eqidermal water loss,TEWL）增加，角质层含水量降低，均表明敏感性皮肤屏障功能受损。由于皮肤表面温度过低或过高（低于34’c或高于42’c）都会延迟皮肤屏障修复，故环境温度可以引发或加重敏感性皮肤。

皮肤神经末硝的保护能力减弱、神经纤维密度增加及感觉神经的反应增高，三者相互作用，引起皮肤感觉神经功能失调，其发生与瞬时受体电位（transient receptor potential,TRP）家族激活有关。致敏的瞬时受体电位香草酸亚家族成员1（transient receptor potential vanilloid 1,TRPV 1）可被生理或亚生理温度（低于TRPV 1正常激活温度）激活，表现为温度的变化可致敏感性皮肤出现烧炤、刺痛及瘙痒症状。因TRPV 1 易被辣椒素激活，故常被称为辣椒素受体。敏感性皮肤的发生不但与上述外周神经功能异常有关，还与中岖神经功能改变有关。

血管反应性增高

TRPV 1 表达于肥大细胞和角质成细胞，内皮素（endothelin,ET）由细胞脱颖粒导致神经源性的炎症。ET-1可诱导肿瘤坏死因子（TNF）-和白介素（1L）-6的分泌，并促进血管内皮生长因子，使血管反应性增高，引发血管扩张。

免疫及炎症反应

TRPV 1 表达于不仅可以促进局部皮肤神经递质P物质，血管活性肠肽、神经降压肽和胰泌素等的释放，还可以导致感觉神经末硝附近的角质形成细胞、肥大细胞释放IL-23和IL-31,并激活抗原提呈细胞和T细胞，从而引发皮肤免疫及炎症反应。

3.临床表现

通常是受到物理、化学、精神等刺激后皮肤出现不同程度的炤热、刺瘙痒及紧硼感等症状，持续数分钟甚至数小时，常常不能耐受普通护肤品。

客观体征

敏感性皮肤的外观大都基本正常，少数人面部皮肤可出现片状或弥漫性潮红、红斑、毛细血管扩张，可伴干燥，细小鳞屑。