小儿肥胖症
一、病因
（一）单纯性肥胖症 一般认为发病因素有：①遗传因素，②饮食和喂养 ③生活方式 ④其他因素，调节饱食感及饥饿感的中枢失去平衡、精神创伤及心理异常等因素亦可致儿童过食。
（二）继发性肥胖 约有3%～5%的肥胖症小儿继发于各种内分泌代谢病和遗传综合征，其体征有体脂分布异常，肢体或智能异常。
二、临床表现
肥胖可发生于任何年龄，但最常见于婴儿期、5～6岁和青春期。严重肥胖者由于脂肪的过度堆积限制了胸廓扩展和膈肌运动，使肺换气量减少，造成缺氧、气急、发绀、红细胞增多，心脏扩大或出现充血性心力衰竭甚至死亡，称之为过度肥胖-肺泡换气功能低下综合征(Pickwickian syndrome)。体格检查可见患儿皮下脂肪丰满，但分布均匀，腹部膨隆下垂，严重肥胖者胸腹、臀部及大腿皮肤出现白纹或紫纹；因体重过重，走路时两下肢负荷过度可致膝外翻和扁平足。患儿因肥胖常有心理上的障碍，如自卑、胆怯、孤独等。
三、诊断和鉴别诊断
（一）诊断
1.临床表现 肥胖，体重超常，体脂异常增多为主要表现。
2.诊断指标 有多种指标可供选用。，但此指
(1)年龄标准体重法：按年龄测体重超过同年龄正常值2个标准差以上即为肥胖标不能准确区分肥胖和肌肉发达。
(2)身高标准体重法：根据横断面调查儿童生长发育数值，以身高为基准测得，按身高测体重超过标准体重20%即可称为肥胖。
(3)皮褶厚度：能在一定程度上反映全身体脂含量，但不同测量者操作手法不一样，故测量的结果变异较大。
(4)总体脂（或体脂百分比）：此方法需要密度计或双能量X线吸收测定仪，故临床应用有一定困难。
(5)体质指数（body mass index，BMI，体重kg/身高m）：目前国际上广泛采用体质指数作为肥胖症的诊断标准。国内外都在研究制订适用于儿科患儿的BMI界限点(cut-point)。
3.肥胖分度 小儿体重超过同性别、同身高正常儿均值的20%以上者便可诊断为肥胖症，超过均值20%～29%者为轻度肥胖；超过30%～39%者为中度肥胖，超过40%～59%者为重度肥胖；超过60%以上者为极度肥胖。
4.实验室检查 血清甘油三酯、胆固醇大多增高，严重患者血清β白蛋白也增高；常有高胰岛素血症，血生长激素水平减低，生长激素刺激试验的峰值也较正常小儿为低。
（二）鉴别诊断 应与继发性肥胖的一些疾病鉴别。
1.伴肥胖的遗传性疾病 ①Prader-Willi综合征：呈周围型肥胖体态 ②Laurence-Moon-Biedl综合征：周围型肥胖③Alstrom综合征：中央型肥胖
2.伴肥胖的内分泌疾病 ①肥胖生殖无能症(Frohlich syndrome)，肾上腺皮质增生症、甲状腺功能减低症、生长激素缺乏症。
四、治疗
1.饮食疗法 2.运动疗法
五、预防
维生素A缺乏症
一、病因
1.摄入不足 2.吸收障碍 3.需要增加 4.代谢异常
二、临床表现
1.眼部
(1易发展成夜盲症，毕脱斑(Bitot spot)。
(2)角膜因干燥、混浊而软化，继则形成溃疡，易继发感染，愈合后可留下白斑，影响视力，重者可发生角膜穿孔、虹膜脱出以至失明。
2.皮肤 皮肤症状多见于年长儿，状似“鸡皮”，摸之有粗糙感，毛发干枯，易脱落，指（趾）甲脆薄多纹，易折断。
3.生长发育落后 生长迟滞，牙釉质发育不良。
4.其他 反复呼吸道、消化道及泌尿道感染。
二、诊断
①血浆维生素A浓度<0.68μmol/L(20μg/dl)；②相对量反应试验(RDR)≥20%；测定方法为先测空腹血清维生素A浓度为(A)，随早餐服维生素A450μg
四、治疗
1.一般治疗 祛除病因；治疗与维生素A缺乏并存的营养缺乏症；给予富含维生素A和胡萝卜素的食物。
2.维生素A治疗 3.眼部病变治疗 双眼交替滴入消毒的鱼肝油及0.25%氯霉素眼药水，或0.5%红霉素，或金霉素眼药膏防止继发感染；有角膜溃疡者可加滴1%阿托品扩瞳以防止虹膜脱出及粘连。
维生素A中毒
一、病因
误服或长期大量摄入维生素A可导致细胞溶酶体膜破坏、释出各种水解酶，引起全身广泛病变，其临床表现与摄入量和个体差异有关。
二、临床表现
1.急性中毒 多见于6个月～3岁的婴儿，一次量超过300000IU(90mg)时即可在12～24小时内出现中毒症状。维生素A过量使脑室脉络丛分泌脑脊液量增多或吸收障碍，造成颅内压增高，出现头痛、呕吐、烦躁、囟门饱满、头围增大、颅缝裂开、视神经乳头水肿和复视、眼球震颤等症状和体征。
2.慢性中毒 临床表现多样：①颅内压增高症状，如头痛、恶心、呕吐、前囟隆起等；②骨骼系统，常有转移性骨痛伴软组织肿胀，但局部不红、热，以四肢长骨较多见；颞、枕部颅骨骨膜下新骨形成而发生隆起；③皮肤粗糙、瘙痒、脱屑色素沉着、口角常有皲裂，毛发稀少、干脆易断；④其他，偶有肝脾大和出血倾向。
三、诊断与治疗
依据病史和典型的临床表现即可诊断，血浆维生素A浓度>5.1mol/L（150μg/dl）是确诊的有力佐证。
治疗为停服维生素A。
微量元素缺乏
（一）锌缺乏症 锌是人体必需的微量元素之一，参与机体的代谢。
1.锌缺乏的原因 ①摄入不足②吸收障碍，各种原因所致胃肠功能紊乱；某些遗传代谢病如肠病性肢端皮炎；③需要量增加；④丢失过多。
2.临床表现 小儿多表现为慢性锌缺乏，症状多由轻到重。常表现为：食欲不振，纳差，食欲下降；生长迟缓，身材矮小，体重、身长均低于同龄儿童；抵抗力差，易反复感染，特别是上呼吸道感染；性发育延迟；智能发育延迟。
3.实验室检查 血清锌低于11.48μmol/L(75μg/dl)。
4.治疗
（二）碘缺乏 碘缺乏是一种地方病。碘主要参与合成甲状腺素［三碘甲腺原氨酸(T)和四碘甲腺原氨酸(T)］，碘缺乏的危害实际是甲状腺素合成不足，从而影响生长发育。
1.临床表现 胎儿期缺碘可致死胎、早产、先天畸形及流产。儿童和青春期则引起地方性甲状腺肿、地方性甲状腺功能减低症。
地方性甲状腺肿是由于碘摄入不足，造成小儿甲状腺功能不足，引起甲状腺代偿性肿大所致。地方性甲状腺功能减低症是由于孕妇碘摄入不足，供给胎儿的碘和甲状腺素不足，导致正在分化发育阶段的神经系统严重损害的一种疾病。小儿出生后早期缺碘也可引起该病。
2.实验室检查 血清总T、T或游离T、T明显降低，TSH增高；尿碘<25μg/dl肌酐，是判断个体缺碘的有力佐证。
3.治疗 采用碘剂和甲状腺素制剂。
4.预防 补碘最基本的方法是食盐加碘。碘油等其他手段只能起到补充作用。
网友评论