本文选自can lett，https://doi.org/10.1016/j.canlet.2018.10.027，喜欢的可以自行下载阅读。
摘要：间皮细胞释放促肿瘤因子，加速腹膜转移的进程。我们发现了具有促肿瘤潜能的癌相关间皮细胞（cam）。在此，我们发现纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）诱导了CAMs的形成，随后CAMs不断分泌致癌因子白细胞介素-8（IL-8）和C-X-C基序趋化因子配体5（CXCL5），进一步促进卵巢癌细胞的转移。CAMs形成后，PAI-1激活CAMs中的核因子κB（NFκB）通路，从而在转录水平上调下游NFκB靶点IL-8和CXCL5的表达。此外，PAI-1与卵巢癌患者腹膜转移相关，提示预后不良。在体外和体内模型中，PAI-1表达下调后，卵巢癌细胞的转移明显减少。因此，靶向PAI-1可为卵巢癌患者预防CAMs的形成和减轻腹膜转移提供一个潜在的靶点。
要研究首先要有表型，然后在探寻机制的问题，作者上来就作了表型，用肿瘤的培养基培养间皮细胞，发现间皮细胞EMT过程以及迁移能力增强。然后测了肿瘤CM里的分泌因子，发现了PAI1，检测了在肿瘤的表达量以及对间皮细胞的作用。
作者来了一拨反向操作，用刺激后的间皮细胞与肿瘤共培养看看肿瘤的运动情况，然后又是同样的配方，同样的味道，发现处理后的间皮细胞上清中il8和cxcl5最多。
既然肿瘤对间皮细胞有相互作用，下面就是机制了，先来肿瘤对CAM的，作者对连个高表达的趋化细胞因子生信分析发现两个都是NF-κB的靶点，然后，作者就对这个靶点进行了沉默然后看看表达表达情况，果不其然，（说实话，这都是老掉牙的套路了）
然后，看看间皮细胞在PAI刺激下是不是真的能够激活NF-κB然后促进去化细胞因子激活
既然机制都明白了，看看体内转移的作用吧。明显的高表达PAI1促进了肿瘤转移。
最后来一波临床样本验证验证吧。
总结一下，文章总体还算比较完整，但是有瑕疵，既然间皮细胞产生的IL8和cxcl5认为对肿瘤有作用，那么，作者为什么不在标本中验证一下cxcl5和il8的表达水平变化呢？还有这两个趋化细胞因子对肿瘤起到什么作用呢，作者并没有详细阐述，对于肿瘤细胞又发生了什么变化促进定值的呢？是不是这个也很重要？至少也要看看肿瘤表达不表达这些受体吧，要不然间皮细胞表达这些东西就是没有用的，作何花钱验证这些东西纯粹是画蛇添足。欢迎批评、指正。
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