药师学病理
第二期
炎 症
引子
炎症是针对损伤因子所发生的复杂的防御反应。这些损伤因子包括病原微生物和任何能引起组织细胞损伤和坏死的因子。血管反应和渗出是炎症过程的中心环节。
什么是炎症
外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症。
在炎症过程中一方面损伤因子可直接或间接损伤机体的细胞和组织；另一方面通过一系列血管反应、液体渗出、白细胞渗出和被激活，发挥稀释、中和、杀伤和包围损伤因子；同时机体通过实质和间质细胞的再生使受损伤的组织得以修复和愈合。可以说炎症是损伤、抗损伤和修复的统一过程。机体对病原体产物或改变了的自身组织成分发生异常免疫反应可使炎症慢性化。
机体许多成分参与炎症反应过程，包括白细胞、血浆蛋白、血管壁细胞、结缔组织细胞、细胞外基质和炎症介质等。
引起炎症的原因
凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，致炎因子种类繁多，可归纳为以下几类：
1.物理性因子。高温、低温、机械性创伤等。
2.化学性因子。包括外源性和内源性化学物质。外源性化学物质有强酸、强碱和强氧化剂等。内源性化学物质有坏死组织的分解产物，也包括病理条件下堆积于体内的代谢产物，如尿素。
3.生物性因子。病毒、细菌、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。
4.组织坏死。缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，坏死组织是潜在的致炎因子。
5.变态反应。当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应（如过敏），造成组织损伤，引发炎症反应。
病理变化
炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。一般病变的早期以变质或渗出为主，病变的后期以增生为主。一般来说，渗出和增生是抗损伤和修复过程。
1.变质。炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、凋亡、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞常出现的变质性变化包括黏液变性和纤维素性坏死等。炎症反应的轻重一方面取决于致病因子的性质和强度，另一方面也取决于机体的反应状态。
2.渗出。炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。可引起水肿或浆膜腔积液。
3.增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维，可形成炎症纤维化，在慢性炎症中表现较突出，甚至与实质细胞增生共同形成炎症性息肉。实质细胞和间质细胞的增生是相应的生长因子刺激的结果。
局部表现
包括红、肿、热、痛和功能障碍（这段好好看昂）。炎症局部发红和发热是由于局部血管扩张、血流加快所致。炎症局部肿胀与局部血管充血、液体和细胞成分渗出有关。渗出物的压迫和炎症介质的作用可引起疼痛。在此基础上可进一步引起局部脏器的功能障碍，如关节炎可引起关节活动不灵，肺泡性和间质性肺炎均可影响换气功能。
全身反应
炎症的全身急性期反应包括发热、慢波睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目的改变。
发热是下丘脑的体温调节中枢受外源性和内源性致热源刺激的结果。白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子a(TNF-a)是介导的急性期炎症反应最重要的细胞因子。IL-1和肿瘤坏死因子（TNF)作用于下丘脑的体温调节中枢，通过在局部产生前列腺素E引起发热，因而阿司匹林和非甾体类抗炎药物（环氧化酶抑制剂）可退烧。
IL-1和TNF-a可诱导IL-6的产生，而IL-6能刺激肝脏合成纤维蛋白原等急性反应期血浆蛋白，促进红细胞凝聚，使血沉加快。
末梢血白细胞计数增加是炎症反应的常见表现（此段记住我标记的文字即可，方便大家看懂血常规化验单），特别在细菌感染所引起的炎症时更是如此。白细胞计数可达15000~20000/mm3，若达到40000~100000/mm3称为类白血病反应。末梢血白细胞计数增加主要是由于IL-1和TNF所引起白细胞从骨髓储存库释放加速，而且相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，称之为“核左移”。持续感染能促进集落刺激因子（CSF)的产生引起骨髓造血前体细胞的增殖。多数细菌感染引起中性粒细胞增加；寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞比例增加。但多数病毒、立克次体和原虫感染，甚至极少数细菌（如伤寒杆菌）感染则引起末梢血白细胞计数减少。
严重的全身感染，特别是败血症，可引起全身血管扩张、血浆外渗、有效血循环量减少和心脏功能下降而出现休克。如有凝血系统的激活可引起弥散性血管内凝血（DIC)。
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