今天阳光很好，母亲节，跟妈妈说明天带她去开中药，那种装在七个小格子里的颗粒药。她开始还质疑为何与草药一样，需要半天从能取药，后来发现医院将十几味药做成的颗粒并不容易，且还是熬制过的，也就没再抱怨。自费药也吃完了，也该再买了。人不仅是老人，尤其病人，更容易从自身的不健康，看见不完整的世界，这个不好，那个不是，而且眼前的人与物，包括电视中的事情似乎都不顺眼，仿佛唐吉坷德眼中的风车。据说有首挪威歌曲《我没有敌人》，想在百度里找找歌词，它不肯告诉我，将刘若英的《我们没有在一起》推送过来，好，我听我听我听听听。
上午，从银行办万事达信用卡回来的路上，儿子还是对药物产生怀疑，询问是否那些大大小小的白色药片不仅杀死坏细胞，也杀死了好细胞，那些记忆了知识，记忆了美好情感的细胞，以及可用来记忆未来的干净细胞。我说不是，它通过化学药物的渗透，调整了细胞膜内外的生物环境，可能是PH值、离子浓度、导电特性，抑制了细胞的某些功能，使得它们处在“自主可控”范围内。你主动配合就不会使得你从一个极端滑向另一个极端，还得吃刺激你活跃的药物，我心里说会不会是彩色的摇头丸呢。他惊讶而警觉起来，嘴上却轻轻嗯着“是吗”，三个月前的大爱也不知去向了。
中午吃米饭，上面还蒸了几个大枣，他用筷子夹起一个，咬一口，剩下那多一半还停留在半空中，发现他筷子头上微微颤动着，再咬一口，手似乎还在抖动。帕金森症状让我怀疑是奥氮平的作用。从药盒里找出说明书，在成人常见不良反应中，除体重增加、转氨酶升高、疲劳无力等症状均已出现外，在嗜睡栏中，还包括运动障碍和帕金森等情况。当然都是有范围及条件说明的，至少学习困难也是“静坐不能”的一种反映吧。下午，药片分割器终于寄来，五毫克的药粒切得并不均匀，看不出日本进口水平。嘱咐他两种药改吃一次，晚饭同时服用即可，不必等到九点半了。他点头“行”。
从奥氮平看到多巴胺受体，再到椎体外系反应，又回到多巴胺。学学。多巴胺作为一种神经递质，会在产生大脑新突触或原有突触被加强时产生，属于单胺类物质中的儿茶酚胺类。合成顺序依次为酪氨酸-左旋多巴-多巴胺-去甲肾上腺素最后通过单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶酶解失活。合成脑内的 3/4 的 DA 细胞体位于中脑前部或中脑。黒质包含了灵长类脑 DA 神经元（多巴胺的简称）的主要部分，黑质又可分为致密部和网状部。黑质 DA 神经元的主要投射部位尾核壳核伏隔核。大脑皮层是另一个主要投射部位。成为丘脑和脑垂体中的一种关键神经递质，直接影响人的情绪。
多巴胺类的神经元在人脑中的含量约有 400,000 个，其实是相对的少，并且有只有在少数区域存在，但是却投射到很多脑区，并能引起有很强大的功用。这些神经元最早在1964年由两位科学家标绘出来，并给予这些区域 A 开头的名字。在他们的模型中，A1-A7 区包含正肾上腺素，A8-A14 则包含多巴胺。吃富含酪氨酸的食物、增加抗氧化成分的摄入量、睡眠不足就会导致多巴胺大量分泌，但同时会感觉又累又狂躁。达到新目标（爱情、运动和旅游，以增加血钙浓度）。实际上，那些化学成分会在大脑的控制下自然地新陈代谢，通常会持续一年半到三年。激情总会过去。
科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴胺的受体，就会抑制兴奋。如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。因此，他们需要更多的食物来满足自己对食物的快感。多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活方式、外界刺激都有一定关系。目前已分离出五种多巴胺受体(DA2R) , 分为D1类和D2类受体。其中D1、D5为D1类受体 ，激活后升高细胞内cAMP水平，D2、D3、D4为D2类受体，激活后降低细胞内cAMP水平。两类受体的C端含有磷酸化和棕榈酰化位点，涉及激动剂依赖性受体的去敏感化过程。cAMP是环化腺核苷—磷酸。
在神经系统外周边，多巴胺也在局限的区域透过外分泌或旁分泌产生功能：免疫系统尤其是淋巴球，能制造并分泌多巴胺，主要抑制淋巴球的活性。肾小管细胞能分泌多巴胺，且肾有许多细胞能表现多种多巴胺受体，多巴胺在此增加肾灌流、提高肾丝球过滤，并增加钠离子的排泄。胰脏也可以分泌多巴胺（外分泌），可能与保护肠道黏膜和降低肠胃道蠕动相关。胰脏的胰岛也和多巴胺相关，其贝塔细胞制造胰岛素时，会制造多巴胺受体，这些受体受到多巴胺作用的结果是降低胰岛素的释放。
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