活得更强壮更长寿:科学家从蠕虫身上学到的东西

活得更强壮更长寿:科学家从蠕虫身上学到的东西

密歇根大学生命科学研究所(University of Michigan Life Sciences Institute)的研究发现，微小的衰老蠕虫的运动功能下降和虚弱程度增加的原因，以及一种减缓衰老的方法。这项研究结果于1月2日发表在《科学进展》(Science Advances)杂志上。研究人员发现了一种可以用来改善运动功能的分子，并指出类似的通路可能也在衰老的哺乳动物中发挥作用。

随着人类和动物的衰老，我们的运动功能逐渐退化。被称为线虫的几毫米长的蛔虫的衰老模式与其他动物非常相似，它们的寿命只有三周左右，这使它们成为研究衰老的理想模型系统。“我们之前观察到，随着蠕虫年龄的增长，它们逐渐失去了生理功能，”LSI教授、资深研究作者Shawn Xu说。“大约在他们成年中期的某个时候，他们的运动功能开始衰退。但是什么导致了这种下降呢?

为了更好地了解随着蠕虫的衰老，细胞间的相互作用是如何变化的，徐和他的同事们研究了运动神经元与肌肉组织之间的连接。他们发现了一种叫做slo1(慢波钾通道家族成员1)的分子，它是这些通讯的调节器。这种分子会抑制神经元的活动，减缓神经元向肌肉组织发出的信号，降低运动功能。

研究人员首先使用遗传工具，然后使用一种名为paxilline的药物，操纵了slo1。在这两种情况下，他们观察到了蛔虫的两个主要影响。它们不仅在以后的生活中保持了更好的运动功能，而且比正常的蛔虫活得更长。“在没有改善健康和体力的情况下，延长寿命并不一定是理想的，”徐说。他也是密歇根大学医学院分子和综合生理学教授。“但我们发现，这些干预措施改善了这两个参数——这些蠕虫更健康，寿命更长。”

也许更令人惊讶的是，干预的时间大大改变了对运动功能和寿命的影响。当树懒-1在蠕虫早期被操纵时，它对寿命没有影响，事实上对幼小的蠕虫的运动功能有不利的影响。但在成年中期，当slo1的活动被阻断时，运动功能和寿命都得到了改善。由于slo1通道在许多物种中都得到了保存，许博士希望这些发现能鼓励其他人去研究它在其他生物模型中衰老过程中的作用。

他说:“研究寿命较长的生物体的衰老是一项重大投资。”“但现在我们已经确定了一个分子靶点、一个潜在的位点和具体的时间，这应该有助于进一步的研究。”研究人员下一步希望确定slo1通道在蠕虫早期发育中的重要性，并更好地理解它影响寿命的机制。