以下是在2013年关于氧化还原信号分子的一篇科学文章。
2013年1月18日通过|
我们的一个会员一直在努力帮助丙型肝炎研究小组了解Redox Balance。他发布了关于Redox Signaling的一些信息，然后其中有一个人评论道：
“在一天结束的时候，我们可以从人类那里得到所有的帮助，但是我们的最终帮助来自上帝......”
所以这是我们的同事的回复......告诉我你的想法！
回复：
我不同意唐娜的观点......我们需要学习，掌握过去100年来科学记录的日益增长的知识以及每天都在发生的新发现，提升自己的认知。
如果你知道丙肝病毒如何在体内形成和复制，那么你就可从疾病的根源开始了解。我读过的所有研究资料、世界各地的多年以来的研究，都直接指向氧化应激作为疾病进展的催化剂。这导致氧化还原失衡，从而使自由基攻击肝脏。氧化还原失衡是指当身体没有产生确切数量的氧化和还原剂时，身体无法控制由氧化应激引起的自由基。这反过来又允许细胞凋亡（有计划的细胞自杀）。当这种情况发生在细胞中时，身体不能利用体内的3种超级酶来发射抗氧化剂来反击。它们是谷胱甘肽，超氧化物歧化酶（Sod）或（ATP）和过氧化氢酶。这些分子负责解毒，将矿物质（糖）转化为能量，并在细胞水平上重建受损组织，这一切都是通过适当的氧化还原信号在所有生物体中完成的。
当身体处于氧化还原不平衡状态时，这是细胞经历的下坡进展。
丙型肝炎病毒（HCV）是病毒性肝炎的主要原因。氧化应激正在成为肝损伤发展和进展的关键步骤和主要发起者，氧化应激的评估可能有助于更好地理解肝炎的发病机制。
由于细胞膜中的多不饱和脂肪酸，内质网和线粒体的分解，感染HCV的患者显示出增加的血清脂质过氧化（LPO）产物。 LPO导致组 成细胞膜的多不饱和脂肪酸的氧化破坏。它们的破坏导致产生有毒的和反应性的醛代谢物，例如丙二醛（MDA）和4-羟基壬烯醛（HNE）。这些高度细胞毒性的代谢产物，以相对较大的量产生，可从其起源位点扩散，攻击远处的靶标并与各种分子形成共价键。增强的氧化应激可能对细胞生长具有不同的作用，并且随后可能诱导细胞凋亡。
此外，研究表明，HCV可以直接在肝细胞内诱导细胞内的氧化应激。 HCV核心基因表达与增加的ROS，细胞内和/或线粒体谷胱甘肽（GSH）含量增加以及氧化的硫氧还蛋白和LPO产物水平增加有关。已经研究了HCV核心蛋白如何诱导氧化应激的分子机制。目前已显示核心蛋白通过其COOH-末端区域与外线粒体膜缔合。以前，HCV核心蛋白增加的ROS产生被二苯基碘鎓盐抑制，基于这一发现，核心蛋白被认为通过线粒体的电子传递链刺激ROS产生。
另外，慢性HCV感染由于其无效的细胞内合成而与抗氧化剂含量的血浆水平降低相关。因此，在慢性丙型肝炎（CHC）疾病中，宿主抗氧化剂防御如GSH，过氧化氢酶，超氧化物歧化酶（SOD）和血红素氧化酶-1低于正常水平。这些HCV诱导的氧化还原反应可以通过多种肝损伤机制发生，包括慢性炎症，活化的Kupffer细胞和铁超载。在健康中，细胞氧化还原环境受到直接催化不需要的氧化剂或逆转其结构化学的抗氧化剂的严格调控。 HCV感染的严重程度与血液抗氧化剂水平之间存在反向相关性。因此，抗氧化剂补充剂对这种疾病高度支持。
因此，了解Hep-c的原因和方式......然后，您可能会明白，我正在使用的这种名为Asea的产品对身体来说是100％原生态的，并且还有一套完美平衡的氧化剂和还原剂，用于补充身体的供应减少氧化还原信号分子。你需要知道的关于Asea的＃1事实是，所有的研究表明，使用Asea增加身体的谷胱甘肽，超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶的自然生产的生物平衡和有效性达到500％一些研究表明高达800％。这是我们需要处理这种疾病症状的帮助，以及我们在政府规定的“治疗”后留下的副作用。我是活着的证据，如果身体再次开始工作，那么我们会恢复生命。我们独自走进这个世界，我们也走出去......我认为我们需要在我们内部寻找
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