三七抗肿瘤研究

三七抗肿瘤研究

三七（Panax notog inseng）属五加科人参属植物，多年生草本，干燥根及根茎入药，又称田七、岑三七等，主产于云南、广西等地，有“南方人生”、“参中之王”的美誉，用药已经有2500年的历史。三七生用可以止血强心、消肿定痛，熟用可以强壮补虚、活血补血。三七主要成分有三七总皂苷（已分离出24种，含量约为12%）、三七素、黄酮、挥发油（77 种）、糖类及各种微量元素等。其中， 三七总皂苷、三七多糖和部分挥发油成分被认为是三七抗肿瘤作用的主要活性成分。例如抗肿瘤产品清肺XX丸中就有三七的成分。

三七对肿瘤细胞有直接抑制作用。

正常细胞有生长调控基因，不会大量复制，但是癌细胞因为破坏了生长基因，因此会不断的分化复制，无限增殖。对肿瘤细胞的抑制作用是三七抗肿瘤的主要作用之一。研究证实，将100、400ug/mL三七总皂苷处理人肺癌Lewis细胞48h后，用多功能实时无标记细胞仪检测细胞的存活率，证实三七总皂苷（400ug/mL）诱导细胞死亡，细胞存活率仅为20%。此外，将肺癌Lewis细胞接种小鼠后观察三七总皂苷的抗肿瘤效果，结果发现灌胃三七总皂（400ug/mL）与对照组（PBS）相比对Lewis瘤细胞有明显的抑制作用[1]。

三七促进癌细胞凋亡

诱导癌细胞凋亡治疗恶性肿瘤是肿瘤研究的新观点。细胞凋亡或称细胞程序性死亡，是细胞死亡的一种形式，他在肿瘤的发生、发展及抗肿瘤药物方面有重要作用。研究证实，三七总皂苷对肝癌SMMC- 7721细胞的生长有直接抑制作用, 随后进一步通过流式细胞仪检测其对SMM C- 7721细胞的凋亡率, 结果显示三七总皂苷能诱导细胞凋亡, 并呈明显的剂量效应正比关系, 400 mg /L的三七总皂苷使SMMC- 7721细胞的凋亡率达11. 76%。表明三七总皂苷能够促进细胞凋亡抗肿瘤[2]。此外，将300，600，1200 mg /mL三七皂苷R1孵育白血病HL- 60细胞48h 后，用流式细胞仪检测癌细胞凋亡率，结果显示凋亡率分别为8. 1%，6. 9%，33. 7% ，三七皂苷R1呈剂量依赖性的促进细胞凋亡作用[3]。

抑制血小板聚集，抑制肿瘤细胞侵袭和转移

血小板聚集与肿瘤的生长和转移密切相关，恶性肿瘤细胞具有诱导血小板聚集的能力。肿瘤细胞诱导的血小板聚集（ tumour cel-l induced platelet aggregation, TCIPA）为肿瘤细胞在血管中的存活和成功转移提供帮助。覆盖有血小板的肿瘤细胞栓具有逃避宿主免疫监视的能力，提高肿瘤细胞的存活率。因此抑制TCIPA，抑制肿瘤细胞侵袭和转移。研究发现，三七总皂苷在体内和体外均可以剂量依赖性的抑制TCIPA，说明三七总皂苷可以抗肿瘤细胞诱导的血小板聚集，可以抑制肿瘤细胞血行转移的能力[4]。

三七逆转肿瘤细胞多药耐药

化疗药物在肿瘤的综合治疗中占有重要的地位，但是存在耐药现象。抗肿瘤药物的耐药性是指对某一特定药物、某一特定肿瘤和某一特定宿主所表现的综合特征，此时，使用该药物无法有效地控制肿瘤，降低了化疗药物的疗效，导致化疗失败。许多研究表明: 钙离子阻滞剂在耐药逆转方面作用确切, 其主要作用机制是通过与抗肿瘤药物竞争肿瘤细胞膜表面糖蛋白P-gp结合位点，逆转耐药的作用。三七总皂苷本身具有钙离子慢通道阻滞活性，可抑制多药耐药基因表达，从而抑制药物泵达到逆转耐药作用。研究证实，应用MTT法研究三七总皂苷对白血病细胞系K562 /HHT的逆转耐药作用，果证实三七总皂苷呈剂量依赖性的逆转耐药活性[5]。

综上所述，三七具有多靶点抗肿瘤作用，直接杀伤和抑制肿瘤细胞生长, 还可通过诱导细胞凋亡，抑制血小板聚集抗瘤作用。总之，三七在抗肿瘤方面具有很大潜力，很好的研究与开发前景。

参考文献

[1] YangQ, ect .Panax notoginseng saponins attenuateung cancer growth in part

through modulating the level of  Met/miR-222 axis. J Ethnopharmacol. 2016 Dec 4; 93:255-265.

[2]尚西亮, 傅华群, 等. 三七总皂苷对人肝癌细胞的抑制作用[ J] . 中国临床康复, 2006, 10( 23 ) : 121.

[3] 王国俊, 周黎明, 王莉, 等. 三七皂苷R1诱导H L260 细胞凋亡的初步研[J] . 四川生理科学杂志, 2004, 26 ( 1 ) : 14.

[4] 可燕等．三七根及花总皂苷抗肿瘤细胞诱导的血小板聚集研究[J]. 中药材，2010，33( 1) :96-99

[5]史曦凯, 张翼军, 等. 参皂苷单体Rb1 对多药耐药细胞系K562 / HHT 的耐药逆转作用[ J] . 第三军医大学学报, 1999 , 21( 11 ) : 825.