谱系孩子多有肠道问题是一个不争的事实。平常如便秘，都是许多家长一个挥之不去的梦魇，以至于椰菜君认识的一个家长，在看到孩子拉出的色味俱全“香蕉”时，几乎老泪纵横+欢呼雀跃了。
为什么谱系孩子多有肠道问题？
搞脑肠轴的人说，简单！这个谱系孩子啊，肠道菌群有问题，不正常！都是些不学好的菌群！这些坏菌群啊，会干涉肠道这个人的“第二大脑”！所以啊，这孩子不但肠道病了，便秘那都是轻的，连带着大脑也给带歪了！
那怎么办呢？风箱逮老鼠，两头堵嚒！
从上至下，可以吃各种优质益生菌；从下至上，可以移植各种优质粪菌。双管齐下，左右夹击，不怕那坏肠道菌群不滚蛋！
肠道菌群给调整好了，那肠道和大脑的问题，自然而然都迎刃而解了！
只是，这个调整过程，可就漫长得狠。。。效果如何，还请读者留言反馈。
但如果考虑一下著名的奥卡姆剃刀原则，我们会发现，这个脑肠轴理论，是不是有点儿扯太长了呢？听起来确实是一环扣一环，步步都有道理、有研究，可是学过化学的人都知道，即使单步合成效率高达90%，七、八步骤下来，总效率就非常喜人了。直白说，扯得越长，越容易扯着蛋。
为什么不考虑更简单的解释呢？
目前已经发现，许多谱系患者毫无疑问是神经元出了问题，影响大脑的正常生理功能。肠道与大脑出自同门，有很多神经元控制肠道蠕动等生理活动；那么大脑神经元有问题，肠道神经元何以能独善其身而不影响肠道的正常生理功能呢？
去年椰菜君就曾谈过，有研究已经发现，一种叫做NLGN3的基因，如果出现突变的话，不仅会导致自闭症，而且会导致老鼠的肠道蠕动速度显著加快，相当直截了当地解释了这类患者的肠道问题，
同样，一项最新研究又发现，自闭症高危基因SYNGAP1，也会显著影响斑马鱼的肠道功能。
迈阿密大学的研究者在闻知SYNGAP1基因突变患者的家长整日忧心于严重的肠道问题（便秘、反流等）后，决定用著名的斑马鱼来研究这个问题：他们先去掉斑马鱼的一条SYNGAP1基因来模拟患者，再在它们的食物中混入一点微小荧光珠子，然后支起显微镜，透过它们透明的身体跟踪这些珠子，就能直接观察肠道的情况。
核心发现：这些斑马鱼的肠道蠕动速度显著降低。
他们给出解释是：SYNGAP1基因的产物SYNGAP1蛋白，是神经元信号传递网络的重要零件；缺了一条SYNGAP1基因的斑马鱼，肠道不能准确感知自身情况，也难以和大脑交流信息，因此不能维持正常的生理功能。
可以想象，肠道蠕动得很缓慢，那吃下去的食物，消化后的食物，当然还有消化完的残渣，岂不是都容易积在肠道里面？消化不良、便秘岂不是很自然的事情？要给它们吃一点吗丁啉？泻药？
也别说这个SYNGAP1基因了，他们之前还做过同样的SHANK3基因动物实验，结果是一样的！
如果我们知道，SHANK3基因的产物SHANK3蛋白，同样是神经元信号传递网络的重要零件，这种“巧合”真是不足为奇！事实上，SYNGAP1基因突变携带者普遍疼痛不灵敏，SHANK3基因突变携带者普遍有运动问题，都是这样的原因。
置基因的内因于不顾，一味儿叮着肠道菌群（说粪菌是不是更有味道？）不放，一会儿要移植粪菌，一会儿要补充活菌，一会儿要严格禁食饿死坏菌，说是缘木求鱼呢，好像不大确贴，倒是牛身上的牛虻，可能更合适。
参考文献：
Zebrafish and ‘Smurf cakes’ link autism gene mutation to digestive woes.
www.spectrumnews.org/
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