读后感
一、中医与现代内分泌学的高度相关
为什么中医擅长治的病有不少在内分泌领域？
目前的内分泌系统已不限于垂体、甲状腺、肾上腺、性腺等传统内分泌腺，它也包括神经系统、心血管、非、肝、肾、胃肠道、皮肤、脂肪组织及免疫细胞等，几乎全身无处没有内分泌细胞、组织。中医的系统划分会把器官和功能放在了一起，就是质朴地系统化对待内分泌系统的生理学病理学，符合现代医学的理解。
当然，中医术语的质朴加上近代翻译的近似处理，似是而非的对应造成了不少门外汉甚至西医对中医的误解。比如中医的“肾”就包含了肾脏、肾上腺和性腺，民间常见的“补肾”说法基本就是泌尿、元气、性功能都不分清的所谓“壮阳”。就算单治个阳痿，糖尿病会导致阳痿，吃高血压药会导致阳痿，不能简单归为肾阳虚肾阴虚，也不该从补肾去治。中医和西医病名、病因是对客观现实的不同描述，这两个体系的互相借鉴早已开始，但名词对应的方面做得远不够好。这只能是在中医把自身体系完全对应到可量化观察到的点上以后，外在的症状描述也好，查生化指标也好，数字化脉诊也好，才可能飞跃式地提高。
二、中医内分泌疗法是对西医疗法的补充
--- 潮汐 和 寒热
代谢综合征及糖尿病在发展中国家的迅速发展说明起因是生活方式的巨变。多起一级预防试验充分证明生活方式的强化改变甚至优于单用一线药物。中医治未病讲的就是生活方式。中医讲的天人合一、四季、时辰，针对人体体液循环的潮汐。西医也观察到了激素分泌的节律和脉冲，血压的昼夜节律、日夜颠倒对睡眠的影响等等，用 circadian 一词来描述，但并没有像中医临床指导那么强调。再比如中医讲的饮食跟西医营养学不能完全对上，又是标签分类的异位，寒热温凉是生化“性质”，蛋白质、淀粉、脂肪是有机物成分。食物的化学成分当然重要，吃错没有比较好度量，性质吃错了没，时间吃对了没，解释起来就又多了两个维度。
--- 针灸的双向调节
广义的激素就是为调节系统功能而发生的细胞-细胞间信息传递，主要靠一些微量的化学物质“信使”。针灸的原理完全相同。比起西药补充激素的做法，内源性的调节一是更安全，二是有抑制、减少靶标激素的方向是西药难以做到的。比如男士脱发，如果要减少雄性激素，抗雄药里补充雌激素是有效，但能被病人接受吗？
三、西医的“病”与中医的“证”之举例对照
糖尿病是西医的病名，包含从潜伏期、到发病、到晚期酮酸中毒一个漫长的过程。中医的“消渴”是古代没有早期检验手段时发展到多饮多尿多食时的描述，名医如叶天士也说十治九死的一个病。那么从晚期对证去治，治不好是不奇怪的。考证起来，倒是李东垣在《脾胃盛衰论》里对“脾衰”的描述，“脾衰则百病丛生”，抓到了现代医学研究的五大死因的根源。脑血管疾病、心脏病、糖尿病、肾病变、高血压性疾病，都是血液循环障碍性疾病。血管的病变与人体糖、脂肪、蛋白质、胆固醇的代谢障碍有关，其中由“脾衰”（中医的脾大于西医的脾脏和胰脏的概念）来的影响极大。
脾衰的具体记述，“脾胃俱虚，则不能食而瘦，或少食而肥，虽肥而四肢不举”。现代医学的解读是，胰的外分泌衰退引起消化不良，从而胃口差、不能食、消瘦。同时，胰的内分泌也衰退，引起胰岛素质量下降，数量增加，引发脂肪代谢障碍而致肥。四肢不举，表明肌肉的能量代谢障碍引起肌无力。
抓住疾病发展全线的前因后果，一步一步用药去解决每个阶段的“证”，用“脉”来核实调整，是我们新中医试图发展的路线。真正做好防病治病，特别是在内分泌疾病、代谢疾病这些关系到亿万人健康的大病上开疆拓土。
以下摘自《临床内分泌学》陈家伦主编 2011版
第二章 内分泌学概述
激素的合成和分泌
| 类别 | 激素 | 作用于 |
|---|---|---|
| 氨基酸衍生物 | 多巴胺、儿茶酚胺、甲状腺激素 | 细胞表面的膜受体 |
| 小分子神经肽类 | GnRH、TRH、血管紧张素、生长抑素 | 细胞表面的膜受体 |
| 大分子蛋白质 | 胰岛素、LH、PTH | |
| 类固醇 | 皮质醇、雌激素 | |
| 维生素衍生物 | 维甲酸、维D |
神经-内分泌-免疫网络
- 下丘脑-垂体-肾上腺轴，肾上腺糖皮质激素
神经-内分泌-营养调节网络
- 下丘脑调节食欲的神经肽 （NPY，AGRP，POMC，MCH，Orexin神经元）
- 瘦素 Leptin, Ghrelin (GHS-R), 肥胖抑制素 Obestatin
多层次内分泌调节的放大作用，以应对激素在全身循环中的稀释、代谢与清除。
下丘脑促垂体激素为小分子肽类，其分泌量以纳克计，半寿期几分钟。
垂体激素分泌量一般以微克计，半寿期较长。
而外周内分泌腺激素的分泌量则以毫克计。
所以通过这个系统，信号可以放大近千万倍。
激素的作用机制
- 作用于膜受体，亲水性，包括肽类激素、神经递质、生长因子、前列腺素等
| 第二信使 | 代表激素 |
|---|---|
| cAMP | 肽类激素 |
| 磷脂酰肌醇代谢物及钙离子 | |
| 酪氨酸激酶型 | 多种生长因子 |
| 酪氨酸激酶偶联型 | 生长激素、催乳素、促红细胞生成素、瘦素、干扰素等 |
| cGMP鸟苷酸环化酶型 | 心房利钠素 |
| 丝、苏氨酸激酶型 | 转化生长因子 TGF β、activin, inhibin, 骨形成蛋白 BMP |
- 作用于核受体，脂溶性，包括肾上腺皮质及性腺的类固醇激素、甲状腺激素、维A代谢物维甲酸等
第九章 神经内分泌与免疫系统的相互作用
一、激素对免疫功能的影响
| 激素 | 细胞免疫 | 体液免疫 | 其他 |
|---|---|---|---|
| 糖皮质激素 GC | 对Th1型免疫应答的抑制 | 促进体液免疫应答和抗体的产生，抑制B细胞增殖发育 | 诱导T细胞存活或凋亡，诱导免疫耐受，阻止DC细胞的成熟 |
| 雌激素 | 妊娠浓度促进Th2型免疫应答 | 刺激抗体产生 IgG，B细胞活化 | 女性易患自身免疫性疾病 |
| 催乳素 PRL | 增强淋巴细胞增殖反应 | 促进抗体合成分泌 | 20-30% SLE 患者有高PRL血症 |
| 瘦素 | 瘦素降低伴随免疫损害 | 促进T细胞发育分化，参与调节Th1/Th2平衡 | 诱导Th1型免疫应答参与RA发病 |
神经肽：血管活性肠肽 VIP 增强 Th2 型免疫应答，治疗RA
神经递质：儿茶酚胺，抑制细胞免疫，促进体液免疫
褪黑素，促进胸腺增生，造血、淋巴、NK细胞
二、免疫系统对神经内分泌系统的作用
| 细胞因子 | 影响神经系统 | 影响内分泌系统 |
|---|---|---|
| 白细胞介素 1（IL-1） | 对下丘脑：致热、促睡眠、抑制摄食；中枢神经：降低海马胆碱能活性、释放去甲肾上腺素、多巴胺 | 抑制TRH、促进SS、抑制 GH、促进ACTH、B细胞毒性 |
| 白细胞介素 6（IL-6） | 营养神经、炎症、致热 | 促进CRH、ACTH、FSH、LH、PRL |
| γ干扰素 （IFN-γ） | 保护Th1型细胞因子 | 抑制PRL |
| TNF-α | 影响CNS有争议 | 抑制垂体前叶激素，ATCH |
第十一章 食欲和能量代谢的神经内分泌调节
短期调节信号
- 最重要的是胃肠道来源，机械性受体、化学性受体、胃肠道激素 Ghrelin (增加食欲)、缩胆囊素 CCK（抑制胃排空）
2.营养物质
(1) 葡萄糖：动静脉血糖浓度梯度调节食欲
(2) 蛋白质：短时间即引起饱腹感
(3) 脂肪：脂肪的摄入、酮体的升高能抑制食欲，但高脂饮食最终导致摄入能量增加体重上升。
(4) 代谢产物：中短期限食引起酮体增加的同时食欲也大大增加。如果长期限制能量摄入，将引起严重的酮酸血症。一些流行的减肥饮食（高脂低糖饮食）常出现这种情况。
长期调节信号
- 瘦素
- 可能通过影响肝内脂肪代谢调节食欲和能量平衡
- 瘦素浓度降低的生理功能（增加食欲）强于在生理浓度范围外升高的功能（抑制食欲）
- 肥胖患者瘦素浓度比正常人高 2 倍，比消瘦者高 3 倍多。无疗效，可能存在瘦素抵抗。（瘦素向脑脊液转运的饱和性等）
- 胰岛素
- 中枢性胰岛素缺乏引起多食症
- 长期高脂饮食导致脑内胰岛素转运系统受损，引起摄能增加
- 中枢性控制中瘦素可能比胰岛素更重要
- 其他
乙酰化刺激蛋白 ASP 增加甘油三酯的存储。降低 ASP 浓度或受体拮抗剂有可能用于肥胖和2型糖尿病的治疗。
Orlistat (xenical) 减少脂肪的吸收，目前未经 FDA 批准，大多数临床医生作为长期治疗肥胖唯一的一个药。
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