假定在猫与鼠斗争中，你站在老鼠的立场上。老鼠说它讨厌猫的气味。猫的气味使它紧张不安，对食物、配偶、仔鼠等等重要事情的注意力，总是被讨厌的猫的气味所干扰。有一种药可以使嗅觉迟钝，老鼠吃了这种药可以不再受猫的气味的干扰。你是否给它开这个处方？
可能不会。因为猫的气味对老鼠说来是太重要了，太有用了。猫气味的出现，是利爪和锐齿迫近的紧急信号，逃避这种危险远比对这种气味的厌恶来得重要。
现实的问题是，假定你是一个治疗儿童感冒的医生。感冒带来令许多父母耽忧、孩子也不喜欢的症状——流鼻涕、倦怠，特别是发热和头痛。扑热息痛能够减轻或者消除发热和头痛。你是否会对孩子的家长说，可以给孩子吃扑热息痛呢？可能。你也许习惯这样处理。如果这里的问题与上面的猫的气味和老鼠药相似，则发热的确令人不舒服、不正常、不愉快，但是有用；也许这是自然选择专门为我们对抗感染而塑造出的一种适应性防御机制。
发热是对抗感染的防御机制之一
马特·克鲁格（Matt Kingger），这位罗维雷斯研究所的生理学家认为：“已经有大量证据证明，支持发热是一种针对感染的防御性适应，在整个动物界已经存在了亿万年之久。”他认为，用药物控制发热，有时反而会使病情加重，甚至致命。他在实验室里收集了一批重要的证据。他甚至还证明了，冷血的蜥蜴也可在感染时得益于发热：当蜥蜴被感染时，会选择一个温暖的地方使体温升高一些，大约2℃左右。如果找不到一个能使体温升高2℃的温暖的地方，则蜥蜴多半会死去。仔兔不能自己发热，因此一旦患病，它也会找一个暖和的地方去升高它的体温；成年兔能自行发热，一旦被退热药阻断，也多半会死去。
发热并不是体温调节失控，而是一种高度进化的体温调节中枢的重新设定。把因感染而发热体温上升了2℃的大鼠放进一个很热的小室，它会启动降温机制保持那高于正常的2℃；放进凉爽的小室，它便启动保温机制来维持2℃的发热。这个实验说明，是它的控温中枢调高了2℃。。
在本世纪之初，居利士·瓦格纳·焦内格（JuliusWagnerJauregg）的工作取得了人类发热价值最重要的证据。他注意到，有些梅毒患者在患疟疾之后病情有所好转，根据梅毒在疟疾高发地区比较少见的事实，作为一种治疗手段，便有意使上千名梅毒患者感染疟疾。在那个年代里，梅毒的自然缓解率不到百分之一，他的这种发热治疗达到了百分之三十的缓解率。这一重大成果，使他获得了1927年的生理医学诺贝尔奖。那个时候，认识发热价值的人要比现在多。
现在的医生仍然说：“先吃两片阿斯匹林，明天早晨再打电话给我。”这并不奇怪，因为目前只有极少数评价发热作为一种对抗感染的适应性机制研究。有一个研究，报告水痘患儿用扑热息痛之后比用安慰剂的，平均要延迟一天才能恢复。另一个研究，56名志愿者为试验退热剂而吸入感冒病毒，一部分人用阿斯匹林或扑热息痛，另一部分人用安慰剂。安慰剂组的抗体水平显著地更高些，也较少鼻塞，播散传染性病毒的日程也要短些。不重视和中断这些研究，仍然使用退热药，说明人们有不喜欢、拒绝研究这些不愉快症状的适应性方面的倾向。
这种情况可能正在发生变化。华盛顿大学的医学教授丹尼斯·斯蒂文森（Dennis Stevens）医师说：“某些情况下对发热病人进行退热治疗，有可能发展为败血症休克”。很可能这是因为阻止发热干扰了机体对感染作出反应的正常机理，其结果有可能是严重的，甚至是致命的。
在继续讨论之前，应当强调，防御机制的具体表现不一定都是适应性的，即使发热是有益的，甚至是重要的，我们并不认为完全不应该用药物退热。片面地一味采取鼓励发热的态度是不合理的，更不应听任发热上升到自然的高度。从进化论的观点出发，在看到适应性反应的益处时，也要看到代价，看到矛盾统一体的两个侧面。
如果人体维持40℃体温没有什么不好的话，那么就一直保持40℃（103℉）以免感染好了，何必等到感染之后再来发热呢？然而40℃的体温有着不菲的代价，能量消耗增加百分之二十，还有男性的暂时不育。更高的发热，有可能引起谵妄，或许还有惊厥甚至永久性的组织，特别是中枢神经系统的损害。还有，我们可以预期自然选择将把抗感染发热的体温调整到一个最佳平均值。但是，调节的精确度有限，有时体温会太高，有时又会不足。有时尽管退热会使感染延长，我们还是需要退热。如果高音歌唱家芭芭拉·波莉正在发烧，又约定要到大都会剧院演唱，扮演福斯塔夫（莎剧《享利四世》和《温莎的风流娘儿们》中一个肥胖、快乐、滑稽的角色），她可能要吃退热药，哪怕这将延迟痊愈。人们也可能在感冒时选择宁肯好得慢些，也要吃药使自己舒服一点。
重要的在于，就发热的适应性意义而言，关键是干预之前对它有所了解。目前，我们并不是这样。如果整个问题仅仅是舒服和不舒服的话，我们就只有减轻或者消除的任务。但是，既然退热会延迟恢复，或者甚至还有可能增加继发感染，我们就要在干预之前首先权衡得与失。我们希望，医学研究不久就能提出证据帮助医生和病人判断这次发热是有用还是无用。
铁 的 管 制
铁的管制是体内一道为很多人不知道的防御机制，甚至医虫也常常因为无知而不明智地在无意中破坏它。慢性结核病人被发现存在缺铁性贫血时，有一位医生认为，纠正他的贫血可以增加他的抵抗力，因此给他补铁。结果，病人感染恶化。还有，祖鲁人喝一种在铁罐中酿造的啤酒，他们常患严重的阿米巴肝脓肿。马赛部落只有10％的人患阿米巴感染，他们是游牧人，喝大量的奶，缺铁。给一部分马赛人补铁之后，立即便有88％的人患阿米巴感染。另外，善意的资助人给索马里流浪者的缺铁者补铁。一个月之后，他们之中有38％的人发生感染，而未补铁的那些人只有8％发生感染。
鸡蛋的营养是很丰富的，但是细菌很容易通过多孔的蛋壳侵入。
那么鸡蛋为什么能在相当长的时间里保持新鲜？它含有丰富的铁，但都是在蛋黄中，蛋黄周围的蛋清（蛋白）里没有。鸡蛋蛋清的蛋白质含有12％的伴白蛋白（conaldumin），这是一种能与铁牢固结合的蛋白分子，使入侵的细菌得不到铁。在抗生素时代之前，鸡蛋白曾用于治疗感染。
母乳的蛋白质含20％的乳铁蛋白（lactoferrin），这是另一个为结合铁而设计的分子。牛奶中只含有2％的乳铁蛋白，所以母乳喂养的婴儿要比奶瓶喂养的较少感染。乳铁蛋白在眼泪、唾液，特别是创口中含量很多，这些地方的酸度又使它与铁结合的效率更高。研究人员想到血浆中应当也有一种与铁结合的蛋白，于是就找到了转铁球蛋白（transferrin），这也是一种与铁结合得很牢固的蛋白。转铁球蛋白只向带有专门识别标志的细胞释放它所结合的铁，细菌没有掌握这个标志的密码，因此它得不到铁。蛋白营养不良的患者，体内的转铁蛋白不到正常人的10％。如果在他们改善蛋白营养不良和增加转铁蛋白之前就得到铁的补充，血液中所含的大量游离铁就有促成致命感染的可能——这曾经是在对饥荒救灾时发生过的意外。
现在，铁的管制这个防卫机制的性质已经十分肯定。铁是一种细菌必需而又十分难得的营养，它们的宿主在进化过程中经过自然选择，产生出多种多样把铁管制起来的机制，使细菌无法得到它。感染存在的时候，机体释放白细胞内源性介质LEM（leuko－cyte endogenousmediator），既升高体温，又使血液中可被细菌利用的铁减少。甚至，这时我们对食物的喜好也会发生变化：患病时，含铁的火腿和鸡蛋变得不受欢迎，我们只喜欢茶和面包。这又是使病菌得不到铁的办法。
从前用过的放血疗法，被认为是一种无知的行为，克鲁格（KIuger）指出，也许低铁曾经使这些病人获益。
70年代中期，上述知识已经被充分认识到：感染时偏低的铁是有益无害的，这时补铁有害无益。但是，到了今天，据克鲁格的调查，只有11％的医生和6％的药师知道这一知识。虽然他们调查的人数不多，但仍然足以说明，医学界很不重视这些研究。甚至高等院校的研究人员也忽视这些研究。《新英格兰医学杂志》最近有一篇研究报告说，如果脑型疟疾的患者用一种与铁螫合的化合物治疗，会比较容易恢复。这篇文章却没有提到机体管制铁的系统，无视或者是不知道这一进化而来的调节铁的管制机制。这不过是一个例子，说明我们应当在更加广义的方面，把防御机制从感染的表现中仔细地区别出来，不要匆忙地下结论说，一种机体反应是不适应的表现。要慎重地避免践踏、破坏这些机制。反之，我们应当尊重机体在进化过程中获得的成果。
策略和反策略——政策和对策
研究生物之间矛盾的研究人员，不仅仅局限于医学界。也是生态学家和动物行为学家经常研究的课题之一，就是捕食者和被捕食者之间的关系，如雄性为争夺配偶的斗争等等。他们意识到这些现象在进化史中的意义，使用诸如策略、战术、对策、胜者和败者等名词于适应主义的工作程序之中。这种研究方法使生态学家熟悉并对达尔文主义造诣很深的科学家取得了丰硕的成果。对待诸如感染时的发热和铁的管制这些十分重要的问题，我们也要用相同的研究方法。
病原体和宿主之间是一场战斗，每一种感染的体征和症状都可以理解为这一方或那一方的策略、战术、对策。其中某些事件是对宿主有利的，例如发热和铁的管制，属于防御机制；有些是有利于病原体的，也有双方都有所得益，以及双方都无益的。
这些策略和对策，当然不是有计划、有目的地设计的活动，只是自然选择无数次尝试和失败之后的结果，但无论如何也可以看成一种战术。细菌之能偷偷地潜入宿主体内，颇有点类似特洛依木马里藏着希腊士兵的故事。当感染的表现对矛盾的某一方有利。时，便可以根据其功能归类。表3对它们作了大致的划分，作为讨论的提纲。
宿主怎样针对病原的感染来保护自己？首先，他可以避免与病原体接触。其次，可以建立一道屏障，使病原体不能接近、侵入，迅速采取行动去防止、修复防御屏障的漏洞。一旦病原已经突破了外层防线，便立即识别这些携带着的外来大分子（通常是一种异蛋白的抗原），然后制造或利用已有的化学武器（通常是一种抗体人驱逐或者破坏病原，向病原宣战。如果赶不走病原，便在它们身上戮一个洞，使它们中毒，使它们得不到食物；用一切可以杀死它们的办法攻击它们。万一没有成功，还可以把它们包围起来，围困起来，使它们不能繁殖，不能播散。如果它们造成了破坏，可以修复再修复，不能修复的设法补偿、替代。有些破坏对宿主和病原双方都没有好处，犹如陈旧的弹坑，只是战斗的遗迹。
病原当然不会放弃它们的进攻。总之，我们的身体是它们生存的根据地，它们的家，它们的佳肴。我们有理由把细菌和病毒当成魔鬼和敌人，不过，这是以人类为中心的观点。我们力图阻止可怜又可怕的链球菌的入侵，哪怕只是一个；但是，它们如果找不到防御线上的缺口，它们就只好死去。因此，链球菌针对我们的防御在自然选择的过程中形成、演变出一套反防御机制。链球菌有它的对策，它们要想方设法接近我们，突破我们的防线，躲避哨兵的监视和攻击（免疫系统），利用我们的营养生长、繁殖、复制它们自己的拷贝，然后又要出去攻击另一个牺牲者。它们常常能把我们的防御变成对它们有利的条件。在描述它们这一切狡诈的技俩之前，先讨论一下我们的防御手段。
卫 生
最好的防御是避开危险，适当的卫生条件可以阻止病原碰到我们的脚趾头。本能地拍打一只蚊子，不只是驱逐它，避免它的骚扰，还可能避免许多蚊媒传染病，其中包括疟疾、乙型脑炎、丝虫病。蚊子叮咬之后的瘙痒只是蚊虫的恶作剧？可以是它为了吸血方便使用的化合物，也可能是我们为了引起重视防止再被叮咬的适应性反应。设想一个被蚊子叮咬后无所谓的人会有什么后果：蚊子将多么自由地叮他。
我们回避传染病人的倾向也可以具有同样的意义。一种本能的冲动使我们回避粪便，呕吐物和其它传染源。我们大便时总要避开别人，可以避免传染给他们；社会压力也使这些行为减少了疾病的传染。自然选择塑造了许多使我们与病原保持距离的机制；皮 肤
皮肤类似城墙，是一个很难攻破的屏障。不仅防止病原的入侵，也防止机械的、热力的和化学的伤害。与发热要等到感染发生后才被宿主启动不同，皮肤随时在护卫着我们。它比较坚韧，对擦伤和刺伤的抗力比被它保护的内部组织要强得多。对皮肤小规模的侵犯不至于造成伤害。底层的皮肤细胞不断地生长出来更新逐渐脱落的旧的表层。
手指上的墨迹会在几天之内消失，因为染了墨迹的表皮细胞被下面新生长出来的细胞更换了。寄生在皮肤表层的霉菌同其它病源体被迅速更新的表皮一并抛弃。法国梧桐似乎也运用这一种战略。
皮肤还有一些特别设计；在足掌和手掌，经常被摩擦的部位有特别厚实的皮肤，例如抄写员的食指外侧，会长出厚茧来。这类适应性增生，既避免了机械损伤，也减少了被病原侵入的机会。
我们有许多卫生行为有利于维护皮肤屏障。脏东西总是被从皮肤上除掉，抓搔和其它清洁手段可以除去体表寄生虫。体表寄生虫是人类有史以来许多传染病和生活中的不舒适的来源，至今仍然是不发达地区的一大问题。加州大学兽医教授本杰明·哈特（Benjamin Hart）证明了梳理毛皮对动物的健康有重大意义，不能梳理毛皮的动物很快因蚤、螨、蝉、虱的侵袭而体重下降，随即患病。猴子互相梳理皮毛不仅是嬉戏，也是一种保健措施。
疼痛和不适
与搔痒会引起防御性抓搔类似，疼痛引起回避和逃遁，也是一种适应。皮肤感觉灵敏，对疼痛高度敏感。如果皮肤将被损伤，就一定有什么不正常，所有其它一切活动都先应当暂时停下来，让皮肤能够避免或者修复损伤。其它别的疼痛也有好处：因牙周脓肿而咀嚼困难时，就要换到另外一侧去。折磨人的牙痛有效地防止了避免对患侧施加压力，避免推迟愈合、感染扩散。感染和创伤引起的持续疼痛迫使患处避免活动，避免妨碍组织重建和抗体攻击细菌等等。疼痛使我们在即将受到伤害前迅速闪避，疼痛的记忆还教会我们将来避免发生类似事件。
判断器官功能最简单的方法之一，是把它拿掉，例如拿掉甲状腺后，看它怎样和发生什么样的功能障碍。疼痛不能拿掉，但是有极少数生来就没有疼痛感觉的人。这种没有疼痛感觉的人的生活，似乎是幸运的，但事实并非如此。这些不知疼痛的人，长期以同一姿势站立，不感到疼痛不适，结果是他的关节因为缺乏疼痛引起的“坐立不安”
活动以致供血不良，青春期就开始损坏。不能感觉疼痛的人，多半在30岁左右死去。全身疼痛，或者不适，用医学的术语说，就是倦怠（malaise），这些都是适应性反应。它使全身的活动都减少下来，不只是那个损伤的局部，因为我们认为生病时以卧床休息为好，大家都相信，都承认这是适应性反应。减少活动，有利于修复、调整，有利于免疫反应的作用。使病人觉得病情有所好转的假象的药物，有可能提前加大活动量，不利于调整和修复，因而延迟痊愈。如果病人知道这点，了解自己的病情要比实际感觉到的严重，而这些药物、措施可以减轻不适，使自己感觉舒服一点，那还是妥当的。否则，错觉使他提前活动，影响恢复。
驱逐作为一种防御手段
为了呼吸、摄食、排泄和生殖，必须有一些开口。这些开口都是病原可以入侵的途径、门户，也都备有特定的防御机制。
口腔不断地被唾液冲洗，唾液还可以杀死一些病原菌，把另一些赶到胃里让胃酸和消化酶把它们杀死。眼睛被含有防御性化学物质的泪液所冲洗。呼吸系统富含有抗体和酶的分泌物，它们不断地向咽喉移动，然后被吞咽掉，使入侵者在胃酸中被杀灭。这些酶蛋白和粘液还可以再循环使用。外耳道分泌一种抗菌的蜡质。鼻内的鼻甲，以巨大的表面积把吸入的空气加温加湿，滤除尘埃和病原菌、病毒。用口呼吸的人得不到这种保护，因而容易被感染。鼻孔和耳朵里毛发排列的顺序，可以防止昆虫的入侵。
这些开口处的防御能力都会在发生危险时迅速增强。眼睛受到刺激立即大量流泪。鼻子被病毒感染，立即排出大量粘稠的鼻涕，使你一天能用掉一卷卫生纸。很多人用喷鼻剂去阻止这种似乎是讨厌的反应，却很少有人研究查明这是否会延迟感冒的痊愈。如果真是几个有限的资料所说的那样并不延迟痊愈，就可以认为这是病原操纵调理宿主功能以达到播散目的的一个例证。打喷嚏肯定是一种防御反应，但也不是每一次都是必要的，当然也是有利于病毒播散的机会。
下呼吸道的刺激引起咳嗽。咳嗽是一个复杂的机制，它涉及对异物的察知，大脑对这些信息的处理，位于脑底部的咳嗽中枢的启动，然后有横膈、气道、胸壁等许多肌肉协调一致的收缩。呼吸道内壁的纤毛以恒定的规律运动，把沾住尘埃和病原体的粘液向上送出。在尿路，周期性的尿液冲洗，把病原赶离尿道壁细胞的表面。当膀胱或尿道感染时，为什么会尿频就可以理解了。
消化系统有它的防御机制。食物中细菌的分解和霉菌的生长产生令人厌恶的气味，我们憎恶这种气味，使我们不愿意把它吃进去，已经吃进口里的也要吐出来。有毒的东西多半是苦的，苦味也是我们不喜欢吃的。已经吞进胃里的毒物，有时能被察觉而呕吐出来，尤其是细菌毒素。许多毒素被吸收进入循环之后，在大脑的一些细胞旁边流过，这些细胞察觉了毒素便刺激恶心、呕吐。这就是为什么有些药物，特别是用于肿瘤化疗的有毒药物容易引起呕吐反应的原因。
血液中的毒物几乎都是从胃里吸收的，所以呕吐的用处是容易理解的。恶心呢？恶心阻止我们吃下更多有害的东西，恶心的记忆使我们将来也不吃类似的有毒的东西。在尝过新的食物引起恶心呕吐之后，老鼠会在几个月里不再吃它。这种特别强烈的一次性学习能力，被马丁·西格曼（Martin Selgman）称作“酒醉综合征”（saucebearnaise Syndrome）。他是一位精神病学家，他是在深思一次丰盛的宴会的害处之后认识到这种一次经验教训的学习的意义的。为什么接触一次引起疾病的食物就有这么强烈的记忆？只要稍微设想一下：反复吃有毒的食物会有什么结果就可以理解了。
消化系统通过腹泻加速排除有害物质，也是一种防御手段。人们要求制止腹泻是可以理解的，但是减轻腹泻的结果如果是阻断了这种防御，就很可能造成不利的后果。田纳西的传染病专家杜邦和荷立克（H．L．Dupont ＆ Richard Hormick）发现了这种情况：他们使25名志愿者感染志贺菌，一种引起严重腹泻的痢疾杆菌，观察用止泻药治疗的结果。发现用止泻药制止服泻者发热和中毒症状的恢复时间比不用止泻药的要延长一倍。吃了Lomotil（地芬诺酯与阿托品合剂，它能减少肠蠕动）的6个人中5人大便中仍有志贺菌，而服安慰剂的6个人中只2人仍有该菌。他得出结论认为Lomotil忌用于志贺菌感染，腹泻可能是一种防御机制。病人当然有权知道自己应当还是不应当吃这种药治疗普通腹泻，但是必需的研究还没有做，我们还不能作出肯定的答复。有一些关于止泻药安全有效性和副作用的研究，但是很少考虑阻断一种防御机制可能造成的后果。
生殖系统也要有一个开口。男性是与尿路同一出口，其防御担负双重任务。女性有一个分开的出口，于是对防御感染有了专门的问题。
已知女性生殖道有许多防御机制，诸如宫颈粘液及其抗菌物质。还有一个重要的尚未被充分理解的防御机制是腹腔分泌物的正常外流。这种分泌物从腹腔经输卵管、子宫腔、宫颈和阴道经常地流向体外。但是有一个特别值得注意的例外，精子是向上游动的，从阴道通过子宫腔、输卵管进入盆腔。与人类其它细胞相比较而言，精子是很小的，但是与细菌相比还是非常大的。病原菌和病毒可以附着在精子上进入女性生殖道的深处。
最近才认识到精子携带病原细菌的危险性。生物学家普罗费注意到月经付出的代价相当大，从而推断其应有一定补偿性利益。她分析了一些证据之后认为，月经似乎是为了作为对抗精子携带感染原的有效防御而设计的。周期性地排出子宫内膜与皮肤表层的脱落相似；月经血比循环血在破坏病原方面更加有效，而营养丢失较少等支持这种观点。与其它哺乳动物作比较研究，提示各种哺乳动物月经的失血量与它们的精子携带感染的危险程度相关。有发情周期的动物，在相隔很久的受孕期间限制其性行为者中危险较小，女人不间断的性吸引力和接受性交的能力在很大程度上是与排卵周期无关的。这种特别频繁的人类性交活动有它的好处，但增加了感染的危险。普罗费认为这种危险可能是人类比其它哺乳动物月经量多的原因。
我们已经多次提到进化论假说必须经过，而且可以经过检验。斯陶斯迈（Beverly Strassman）就对普罗费的抗感染假说提出质疑。
她指出，月经前后生殖道内的病原荷载并不发生变化，感染时月经量并不增加。各种动物雌性接触的精子量与月经量之间并无密切相关关系。她认为子宫内膜脱落或者重吸收的程度是取决于保持它还是脱落它的代谢代价。她的假说得到了哺乳动物之间，以及女性月经量与其本身和新生儿体重成比例的比较研究的支持。显然，我们暂时还不知道这个争论的最后结论。
攻击入侵者的机制
免疫防御，实质上是一个目标明确的化学武器系统。这在脊椎动物，尤其是哺乳动物中是一种奇迹。巨噬细胞经常为机体警戒搜索一切异种蛋白，不论这种异种蛋白是来自一个细菌、病毒，皮肤上的一点脏东西（寄生虫），或者是癌细胞。作为一群警惕性很高的哨兵，巨噬细胞一旦发现这样一个入侵者，便立即把它送给一个辅助T细胞，再送给并刺激能制造抗体蛋白的B细胞去制造抗体。抗体与细菌表面的抗原结合挫伤这个细菌，同时又使这个细菌带上特殊的标志，以便专门的更大的免疫细胞去攻击它们。如果抗原继续存在，感染并未终止，就刺激更多的B细胞产生更多的抗体，以便更有效地消灭它们。
自身的、功能正常的细胞则不受巨噬细胞的干预。除此之外，一切异种蛋白——包括致病的生物体，从别的个体移植的组织器官，肿瘤组织——都要受到免疫系统的攻击。
巨噬细胞怎样识别自身细胞？每个细胞表面都有一种称作“主要组织相容性抗原复合物”（major histocompatibility comPlex，MHC）的物质。类似一个带像片的身份证。带着有效身份证的细胞则任其自然，那些带有外来MHC或者没有MHC的则受到攻击。重要而且有趣的是，一旦细胞被感染，便将入侵者的异种蛋白送到MHC上并与之结合，变成“涂改过的”身份证，使自己成为被免疫系统中杀伤细胞攻击的首要对象。从生物学的观点看，被感染的细胞自愿为整体利益而牺牲，是利他主义的生动例证。类似一个患了鼠疫的士兵要求他的同伴在他感染别人之前消灭他。当然，这种类比并不合适。细胞的同类，在遗传基因型上是一致的，它的基因传到下一代的唯一可能在于整体能够生存下去。士兵们，并不像同卵孪生兄弟一样共用同一散兵坑，他不会自愿地消灭自己。腺病毒，一种引起喉咙痛的常见病毒，能产生一种蛋白质，有阻断细胞把异种蛋白送到MHC的能力，使被感染的细胞不出现已被侵犯的标志从而躲开这种防御机制。
免疫系统这一化学武器确实威力强大。除在一般意义上的炎症之外，它还包括几种特异性很强的抗体及一系列化学物质（又称补体系统），其中的五种专门攻击靶细胞在它们的膜上打孔，然后消化它们。
虽然如此，还是会有一些人侵者能生存下来。一旦有少数细菌未能驱除、杀死，就可以把它们用一层膜包围起来，把它们与组织隔开，使它们不能危害周围的组织。结核病的结核，就是一个典型的例子。圆虫与其它多细胞寄生虫也有与之相似的被包围起来的现象。这在人类的进化过程中。是具有十分重要的意义的。
损伤和修复
病原在与宿主的拉锯战中，必须从宿主那里夺取生长和繁殖所需的营养。许多细菌和阿米巴原虫分泌消化酶消化附近的宿主组织然后吸收营养。住在眼球前房的一种丝虫是边吃边通过宿主组织的。还有血管圆线虫是在脑内打隧道通过的。它们分泌抑制炎症的物质来保护自己。还有引起非洲昏睡病的锥虫，住在血液中直接从血浆吸收营养。
不论用什么方法，寄生虫总是从宿主那里找到资源，用以维持自己的生活、生长和繁殖。
病原物的这些活动，造成了宿主身体的损害。但是损害对病原体并不一定有什么好处。对绦虫而言，宿主营养不良对它没有好处、疟原虫破坏宿主的红细胞，只是为了把铁释放供其利用。寄生虫要能够生存下去，生活得更好些，取决于宿主能够继续生存，为它提供营养和掩避所。这类损害事件在宿主和寄生虫双方，都是为了生存而付出的代价，对双方并无具体的好处。
这种代价严重的时候，是宿主的死亡和减少；不十分严重时，只有局部的破坏。细菌侵蚀牙根部位的骨质造成的破坏，可以使牙齿脱落。引起淋病的细菌可侵蚀关节结缔组织和软骨造成破坏和功能障碍。
肝炎病毒破坏肝细胞，使肝脏的解毒功能减弱。这类功能障碍，都是病原造成的，对它本身并无好处的后果。使宿主咀嚼效率降低，跑得慢一些，肝脏不能分解毒素，对细菌并也没有什么好处。
要注意区别器质性破坏和功能障碍这两个不同的概念。破坏引起了障碍，然后又可以引起宿主功能的代偿性调整——成为宿主适应性变化的诱因。例如，肺在疾病中受损害而使血液氧合效率低下时，血液中血红蛋白会有补偿性的增加。身体能监测血液中的氧饱和度；如果太低，不论是因为处于高海拔地区，还是由于肺部功能障碍所致，都会产生更多的红细胞生成素，这种激素刺激产生更多的红细胞。
修复器质性损害是宿主的一种适应性反应。根据各种组织在正常条件下的需要，自然选择过程中经过精细的调整。皮肤是抵抗创伤、防止病原人侵的第一道防线，经常被损坏，所以它必需能很快再生，迅速修复它的保护功能。消化道的内壁、肝脏也有迅速修复的能力。
消化道对外开放，经常接触传染源和毒素。相反，心脏，特别是大脑，是绝大多数病原不易接近的。一旦病原接近。到达并引起破坏，通常都是致命的。因此，自然选择没有机会给它们培育再生能力。
病原破坏，躲避宿主的防御
我们还只提到一种病原的适应：从宿主体内获得养分的能力。可以想像，它能找到自己保护，屏蔽起来避免被宿主驱逐、破坏、隔离的办法。现在来看看这些回避宿主防御的种种机制。
许多病菌进人体内之后的第一个诡计就是想方设法进入细胞内。
它们伪装成送货的推销员，叩开细胞的门户。狂犬病毒与乙酞胆碱结合冒充一种激素，EB病毒（引起单核细胞增多症）与C4受体结合。鼻病毒，一种常见的感冒病原，与呼吸道内壁上淋巴细胞表面的 ICAM（细胞间附着分子）结合。这是一种十分狡猾的技俩，被攻击的淋巴细胞释放的化学物质大大地增加ICAM结合部位的数量，使病毒有更多的机会进入细胞的门户。
另一个诡计是躲过免疫系统的监视。引起非洲昏睡病的锥形虫迅速地改变自己的外衣来达到这一目的。我们的免疫系统大约需要十天左右才能制造足够的抗体去控制锥形虫。但是，大约在第九天的时候，锥形虫就改变了它的外衣，露出一种全新的表层蛋白，从而逃脱了抗体的攻击。锥形虫有上千种不同抗原性外衣的基因，所以总是能够跑在免疫系统前面，可以在人体生存多年。另外两种常见的病原菌采用类似的策略：嗜血流感杆菌，一种引起脑膜炎和中耳炎的细菌，和奈氏淋球菌（淋病的病原）。它们的遗传机制好像总是有毛病，总是制造出有缺陷的表面蛋白。这种似乎是错误的表面蛋白的用处在于它经常发生的变异，使我们的免疫系统难以赶上这种种随机的变化。
疟原虫有一种特殊的表面蛋白可以与血管壁结合，避免被冲到脾脏去。一旦被冲到脾脏，疟原虫便被滤出、杀死。这种结合蛋白的基因编码每一代以2％的速度发生突变，恰好足以使得免疫系统不能把疟原虫带上手铐送进脾脏。引起肺炎的肺炎球菌表面有一层滑溜的多糖，使白细胞无法抓住它，我们的免疫系统为此产生一种称作“调理素”（opsonin）的化学物质，能使这些细菌象是被装上了手柄，便于抓住它们。
还有一种常见的诡计，与间谍潜入敌后所用伪装相似。有一些细菌和蠕虫的表面化学物质与人类细胞相似，以致免疫系统难以识别它们，还使抗体有时既攻击入侵者又误伤宿主细胞。链球菌，历史悠久的人类病原菌，最善于使用这种诡计。针对某些链球菌菌株的抗体会引起风湿热，自己产生的抗体攻击自己的关节和心脏；另一种抗体攻击自己的脑基底节细胞，引起席邓汉舞蹈病，产生不能控制的肌肉抽搐。有趣的是，许多强迫症患者，常常表现为过分地洗手和害怕伤害别人的一种心理疾病，这是在儿童期患过舞蹈病的。现在，许多证据说明，强迫症患者的脑受累区与舞蹈病损害的区域非常靠近。所以说，有些强迫症患者是链球菌和免疫系统拉锯战遗留下来的后果。
衣原体，当今最常见的花柳病（性传染病）病原，用躲在警察岗亭的办法。它进入白细胞，然后筑起壁垒来保护自己不被消化。曼氏血吸虫走得更远，它还偷保安的制服。这种寄生虫（在亚洲是引起严重肝病的病因）“捡起”（pick Up）血型抗原使它们可以被免疫系统当作我们自己正常的血细胞。攻击宿主防御病原不但能够躲过宿主的火力，它们也有自己的进攻性武器。引起最简单的皮肤感染的细菌，金黄色葡萄球菌分泌的一种神经肽能有效地阻断海格曼因子（Hageman's factor）的作用，而这是炎症中关键的第一步。不能分泌这种肽的葡萄球菌不会引起感染。那怕是引起喉咙痛的最普通的链球菌也制造链溶素O（streptolysin-O），能杀死白细胞。引起牛痘的牛症病毒，制造一种蛋白抑制宿主的补体系统，该系统是一种重要的防御机制。为什么补体系统不攻击我们自己的细胞？部分原因是我们的细胞表面有一层唾液酸，是一种保护它们不被补体系统攻击的化学物质。某些细菌，例如常见的住在我们的消化道的大肠杆菌K1株，就能把自己包上一层唾液酸，因此得到保护不被补体攻击。
细菌严重感染的重大危险之一是休克，血压下降可以很快致命。
休克是细菌的产物脂多糖，又名内毒素引起的。爱·李格兰德（Edmund LeGrand）指出，脂多糖是细菌细胞壁的重要成分。宿主发现了存在严重感染的可靠线索，作出强烈反应，杀死大量细菌，释放大量脂多糖——这种反应是太强了。这是一种防御武器可以反过来伤害它的使用者的例子。
人类免疫缺陷病毒HIV（引起爱滋病的病毒），潜伏在把抗原送给免疫系统的辅助T细胞里面。辅助T细胞的膜有一种蛋白叫CD－4，HIV与其结合并得以进入细胞，这种与CD－4蛋白结合的HIV将使T细胞更加容易被免疫系统破坏，除非HIV是潜伏在细胞的深处（如细胞核中染色体上）。在HIV杀死辅助T细胞之后，患者更易受别的感染或癌的伤害，这是最终使爱滋病患者死亡的原因所在。
其它的病原适应
还有两种相关联的寄生物适应。一种病原，无论它在宿主体内生活，繁殖得如何好，它还必须有一种播散机制使它的后代得以进入新的行主。对体外寄生虫说来，这是相当容易的。例如虱和引起园癣的霉菌，可以在人与人接触时传播。体内寄生虫面临较大的困难。那些能够经常得以达到皮肤上的寄生物有可能接触到别的易感个体。伤风病毒可能经过手上或者别的表面如通过握手或者更加亲密的接触传播。
血液中的微生物不大可能用这种方法传播，许多昆虫只能在叮咬或者其它传播媒体（载体）的帮助下传播。疟疾是一个熟知的例子。
如果在每毫克血液中有10个疟原虫是处于传播期有性繁殖的配子体状态，有一只蚊子吸了3毫克血，它便吃进了大约30只配子体。之后，蚊子把这顿血餐变成它的卵，使它们受精后产在适合它们发育的环境里；同时，有性繁殖的疟原虫后代也移动到达蚊子的唾腺，在那里变成一种传染期的子抱子。当蚊子再次吸血时便用以抑制血液凝固。随后，蚊子不知不觉地把疟原虫注入了下一个牺牲者。有许多昆虫和别的动物是人类疾病的传媒。
另外一类寄生物的生物适应在技术上称为“宿主调理”（操纵）。
通过隐晦的（Subtl）化学影响，寄生物可以对宿主的机体进行操纵，使它为寄生物而不是为宿主的利益服务。已知多种寄生虫与宿主之间有不少稀奇古怪的例子。烟草花叶病毒使烟草相邻细胞之间的孔变大以便病毒颗粒通过。有一种寄生虫在蚂蚁和绵羊之间交替完成它的生活史，正如同疟原虫一定要在蚊子和脊椎动物之间交替完成生活史一样。这种虫之能够有效地从蚂蚁传播到绵羊是因为：它进入蚂蚁神经系统的某个部位使蚂蚁爬到叶片的顶端不能离开，这就大大增加了这只蚂蚁被绵羊吃下去的机会。另一种寄生虫在螺蛳和海鸥之间交替完成生活史。它使螺蛳从原来总是藏在浅海的杂草中难以找到的地方爬上裸露的沙滩，这样就容易被海鸥看见并吃掉。
狂犬病毒有一种特别可恶的操纵手段。狂犬病毒通常都是被感染的动物咬过之后才得以进入体内的。进人宿主体内之后，病毒沿神经纤维移动到达大脑，在控制攻击性的区域浓集起来。它使宿主变得带有攻击性，咬别的动物和人，从而传播到另一新的宿主。它还使患者的吞咽肌麻痹，从而使含有病毒的唾液留在口中，以增加传播的机会，同时又使患者害怕被液体所呛，狂犬病曾被称为恐水病。
人被病原调理的重要例子，可能是细菌和病毒触发的喷嚏、咳嗽、呕吐和腹泻。在感染的某个时期，这种排出对宿主和病原都有利。宿主因减少攻击组织的病原而得益，病原体因增加机会找到别的宿主而得利。这场游戏的结果是暂时还健康，但是易感的个体被感染。霍乱细菌释放的一种化学物质使肠道吸收的液体减少，引起大量水样腹泻，在没有公共卫生设施的地方，能够有效地扩散形成一次流行。有时，我们完全听任寄生虫的调理；有时，我们又能完全抵制调理；更多的时候，是一种折衷的解决。这种矛盾的每一个例子多半都是处在进化过程中的暂时平衡，有着比较一致的结局。矛盾常常是以对抗双方中胜利者获利较多的条件解决。如果打喷嚏两次对驱逐感冒病毒说来应当是更加理想，但是病毒找到新的宿主的机会也增加了一倍。在这场竞赛中，看来病毒是赢家。排出机制被病原加重到超过对人体最佳程度的次数。有多少呢？这个问题还缺少研究，说明我们惯于忽视这类进化问题。
对疾病进行功能研究
我们对表3写三条评论来结束本章。
第一，对症状和体征进行功能分类不仅能够做到，而且有实际意义。为了选择适当的治疗，我们首先必须知道咳嗽或者其它别的症状是有益于病人还是病原。我们还要知道这是病原在调理宿主还是攻击宿主的防御。为了取代原来和现在不过是减轻症状，以及企图杀死病原却不起作用的治疗，我们应当分析它的策略，一一于以反击，并尝试帮助宿主控制病原和修复损害。
第二，这种分类确实是相当简单明显的。
现在来说第三点。你猜这一章里面的思想是谁，是在什么时候提出来的？是那一位十九世纪的医学家在巴士德和达尔文思想以及当时迅速增长的有关寄生虫生活史的基础上提出来的？不是。表3的分类是1980年密执安大学的保尔·爱华德首次提出的。他是一位鸟类学家和进化生物学家，现在在亚姆赫斯特学院（Amhest College）。本章中的这些思想是什么时候变成医生和医学科研人员思维中的标准成分的？回答更加令人失望：还没有。不是说医生们从来没有凭直觉想到爱华德提出的这种分类，而是在医学教育中从来没有教过他们去运用这些思想，医学教育的这种缺陷使他们在对传染病的思考中忽视这些思想。最近有几次研讨会强调了进化论学者与传染病专家交流的益处，事情开始有了希望。但是，这些思想成为医学教育中的正式课程，选修或者必修，恐怕还要再等几年。
为什么医学没有从进化生物学中汲取有益的帮助？进化生物学是一个已经在生物科学中奠定了明确地位的分支科学。各级教育中都有意忽视这一科学分支无疑是一个原因。宗教的和其它反对势力在基础教育中削弱了我们用达尔文学说理解世界和自己的内容。医学教育和科研中特别忽视进化论，这点将在第十五章再来讨论。
只是在最近几年里，许多对医学有重大意义的进化论思维才初步形成。这些思想一旦被指出来，常常是很简单的，比起常识来并不更难理解。然而，认识它们，并理解它们的重要性才不过几年，远远落后于许多真正很复杂难懂的理科科学和分子生物学。为什么从1859年以来把进化生物学应用到医学和其它与人类有关的科学中的进展如此迟缓，需要科学史学家加以深入的研究。
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