阿托品能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。在有机磷中毒的抢救中，阿托品的作用不是直接解毒剂，而是症状缓解剂，即是胆碱能神经抑制剂，而不是胆碱酯酶复能剂。应用阿托品最主要的是减少肺部腺体的分泌导致的呼吸衰竭和防止心律过度减慢。
在有机磷中毒抢救中阿托品的功：
1.中毒时，肺部腺体大量分泌，堵塞肺部，可引起呼吸衰竭和窒息，应用阿托品可减少肺部腺体分泌。
2.中毒时，心律减慢，阿托品可使心律提升到55次/分以上。
3.中毒时，可引发有呼吸抑制，而阿托品可能改善呼吸抑制。
在有机磷中毒抢救中阿托品的过：
1.量无法具体掌控，量少则可能不达标，量多可能会阿托品中毒，阿托品中毒的死亡率也很高。有时很难判断到底是阿托品中毒还是应用阿托品的量少了。
2.由于阿托品的副作用多，如瞳孔扩大，口干，意识障碍，心率加快，无汗（汗液也能有利于排出血液中的有机磷），胃肠麻痹。阿托品用的量太多，会导致昏迷，脑水肿，呼吸抑制（重者呼吸骤停），心肌抑制（重者心跳骤停），肺水肿（不利于与有机磷中毒出现的肺水肿相鉴别）。
3.阿托品抑制胃肠蠕动，此副作用可导致许多不良后果，如可导致胃肠动力性梗阻，腹内压会可能升高，影响早期进食或鼻饲，尤其是不利于残留在肠内有机磷的排泄和有机磷毒素肝肠循环的排泄。
阿托品抑制胃肠蠕动，甚至使胃肠处于几乎完全瘫痪状态，患者刚喝的有机磷经洗胃会洗出大部分，便仍有小部分已到了十二指肠以下、肠内。此时洗胃无法洗出，只能快速导泻及吸附和中和。如应用胃饲甘露醇导泻，应用药用活性碳胃饲吸附和应用解磷定鼻饲以中和有机磷。以利于毒素的快速排出。加上之后肝肠循环排出的有机磷，也需要尽快导泻排出。有机磷排出越慢，患者病程越长，恢复越慢 ，危险越大。总之，单从有机磷的排出过程来看，如果应用阿托品，则不利于有机磷毒素的排出，会使病程加长，危险加大；如果不用阿托品，则利于有机磷毒素的排出，会使病程缩短，风险减少；阿托品用量多少的前提是最好不影响胃肠蠕动。
应用阿托品，则副作用太多。不用阿托品，则最主要的危及生命的有以下两点：1.心率有可能会下降到50次/分以下，会影响主要组织器官血供，心率再低，再使心脏骤停；2.肺腺体分泌过多，肺水肿，堵塞肺部，可引起呼吸衰竭和窒息。
而以上两点可否有其他可替代的治疗方法？
1.心率方面，可否应用异丙肾上腺素以替代阿托品。或异丙肾与阿托品联用，以减少阿托品的毒性作用。只要使心率提升到55-60次/分以上就行。
2.肺的方面，有机磷中毒使肺腺体分泌过多，加之有的病人误吸入肺部的有机磷更加重肺的水肿。此时及时气管插管，行吸痰，并应用有创呼吸机以辅助通气，应该可替代阿托品的部分作用。由此，阿托品的用量可以更少甚至可能不用，更有利于胃肠的蠕动和导泻，利于有机磷经肠道的排出，而且可能会利于防止中间综合征和有机磷中毒反跳。
由以上可以假设，急诊来了一位昏迷的有机磷中毒患者，抢救如下：
一、先立即行气管插管并有创通气，注意及时吸痰以排出肺内分泌物及误吸物，同时马上洗胃，应用解磷定。
二、阿托品在应用呼吸机后依据肺内听诊的罗音多少等情况、指间氧合、血气情况及心率情况而定，1.如果指间氧合及血气良好，心率大于55次/分，即使肺部罗音较多，可选不用阿托品。2.如果氧合及血气不好，肺部罗音多，可调节呼吸机PEEP等，如果心率低下，可先用异丙肾上腺素。3.如果还不行，再考虑适当应用阿托品。
三、在充分洗胃后，马上给予甘露醇250ml、解磷啶2.0g、药用碳3.0g胃管注入（2小时后再用一次，以利于肠内有机磷排出。此后每天依情况重复应用，以上药物可依情况减量应用）。
四、向患者家属建议行CRRT、血液灌流，继续应用解磷啶，依据情况应用阿托品（在保证肺通气及心率的情况下，越少量应用越好）。
以上的抢救目标是为了减少毒物肠道内滞留，1.阿托品，能少用就少用、能不用就不用；2.经鼻饲的导泻药及中和、吸附毒素药，能早用就早用，能多次用就多次用。而为了改善肺水肿，先用气管插管、呼吸机辅助通气，注意及时用吸痰管吸出肺内分泌物及可能的误吸，必要时可能纤支镜。可适当应用甲泼尼龙以改善肺水肿。当以上方法不能改善时，再考虑应用阿托品。
以上的想法有不当之处，敬请指正。
以下是部分想法的解释。
（1、首先，阿托品的作用不是直接解毒剂，而是症状缓解剂。也就是治疗的根本是去除致病的“罪魁祸首”，而不是把主要精力放在“头痛医头，脚痛医脚”上。治疗的重心要放在主要矛盾上，同时兼顾次要矛盾上（有时主要矛盾和次要矛盾可能在有些情况下会转化的）。我觉得主要矛盾、治疗的根本是体内的有机磷，体内的有机磷有①已与组织血液结合的，这需要应用解磷定（我觉得先缓慢静推达到有效的血浓度后再持续泵入应该比q4h或q6h等静点方式好）。②未与要体结合的，包括在胃内的，在十二指肠以下的，还有皮肤和支气管内的。胃内的需要洗胃，十二指肠以下的需要导泻、吸附、中和及灌肠，如果怀疑皮肤有残留农药，擦洗。如果怀疑支气管内有农药（喝农药的，往往会本能的从胃内返流到口中部分农药，一不小心就会呛到肺内，甚至会呕吐。尤其是昏迷的中毒者，有机磷误吸到肺的可能性更大。我觉得如果同一有机磷中毒程度，误吸农药到肺部的患者的肺部罗音可能会更多、肺水肿会更重，应用的阿托品量会更多，应用阿托品的治疗效果会更不明显。），最好是气管插管，吸痰管吸引，甚至可能用纤支镜。
理想状态下阿托品的量应该是维持住的最低量，这个说起来比较容易，可能执行起来比较困难（因医生的水平、经验、治疗思路和谨慎或大胆的性格的不同等因素影响，即使同一患者，不同的医生可能有不同的阿托品用量）。而最低量是以什么为标准，以心率？瞳孔？腋窝是否干燥？意识状态的相应变化？体温？肠道蠕动状况？肺部罗音情况？等，还是依据五六条指标的综合判断？，最低量标准目前我个人感觉可能很难掌握。因为综合判断的指标较多等因素，即使水平相同的医生，不同的医生可能会有不同的最低用量。
2、对于“维持住”，我觉得阿托品只是缓解症状以维持生命，在保证拮抗心率低、肺腺体分泌致肺水肿，维持心、肺功能以能维持生命的情况下，只要能少用阿托品，就少用，甚至更大胆一点，在少用的基础上，能不用就不用。以上的最主要的目的就是为了保证胃肠的蠕动，用药物以加速有机磷在肠道内的排出（当然，护士肯定会更辛苦的）。
有机磷中毒一开始的肺分泌物增多及可能的误吸导致“致命的肺”，危重患者后期可能有阿托品过量等因素的加入使肺水肿更甚。呼吸机可以改善氧合及呼衰等，但把对肺的维持完全交给呼吸机是不妥的，因为①呼吸机无法把痰及分泌物排出，只能逆向把分泌物推向小支气管及肺泡，此时需要吸痰管甚至纤支镜，②有时分泌物太多，还需要用一定量的阿托品。
是药三分毒，任何治疗措施都可能会有得有失，需要取舍权衡。都有副作用，气管插管机械通气的副作用可能不致命，但阿托品用量过大可能致命。至于应用气管插管、应用呼吸机的相关患者不耐受、呼吸机相关性肺炎等问题，我觉得如果患者基础体质、肺部情况较好的话，可能没有想象的那么严重。
有时有钱人不在乎花多少，只要能救命，这与有的穷人恰恰相反；有的是要命不要钱，有的是要钱不要命，有的更可悲、是想要命却没钱。应用呼吸机的医疗成本应该比行CRRT及灌流成本少很多。
（在不影响预后的情况下，大点量在急诊科维持3天出院，小点量在icu维持3天出院，你说指南怎么写。）这句这没看明白。
3、如果起点即是终点的话，体内的有机磷导致中毒是起点，完全的排出可能排出的有机磷（胃肠内的、肝肠循环的）是终点。如果没有残留在体内的有机磷的持续吸收，我觉的一开始应用阿托品达到指标后，应该是逐渐的减量的；而达到指标后再增量可能是①有残留农药的继续吸收②阿托品是否过量（有时阿托品过量可使肺水肿加重、意识障碍加重、呼吸抑制加重）。在机械通气的情况下，是否够让患者尽早脱机拔管，我觉得当患者清醒、能脱呼吸机一天，抬颈及握手有力，肺部罗音基本消失，应用阿托品减到一定程度（如0.2mg/h，甚至更少时），可能综合考虑后脱机。
4、我觉得阿托品的对症作用，其最主要、最有用的是对心率、呼吸的改善，其他的有可能是对人体副作用的体现。我觉得最好把阿托品的用量控制在不太影响胃肠蠕动的基础上，但同时也要顾及肺的情况，这可能会处在两难的境地。当用量到肺的罗音明显减少或消失时，胃肠可能已经蠕动很慢或麻痹了，这会影响肠内残留有机磷的排出。当想用到不影响胃肠蠕动时，可能肺的罗音还是很多，以致于吸肺内分泌物及调节呼吸机参数也不能改善氧合。同时不同的人对阿托品用量的反应也有不同。我曾经因腹痛，护士给我肌注了1mg阿托品，结果腹痛是好了，口干、眼花、无力、喝水后胃用、之后好不容易呕吐出来，想尿还尿不出来，还差点要导尿，直到约10个小时后才尿出来，口干大约在能排尿后几小时才缓解，这阿托品的副作用我深有体会。
在抢救有机磷中毒时的阿托品用量问题，我觉得有时很难掌握，曾经看过有的报道说，有机磷中毒患者的死亡原因，有一小部分可能与阿托品过量有关。对于有的有机磷中毒患者，也许在应用阿托品的起效量和阿托品中毒量之间，只有很小的跨度，甚至有的没有跨度。就像在刀尖上跳舞，需要经验、水平和谨慎再谨慎。
我觉得，当有机磷患者来急诊时，是昏迷状态，必须气管插管。如果呕吐频繁、呼吸衰竭、氧合指数低，也应该根据情况气管插管。不能因为应用阿托品而耽误清除肠道有机磷，阿托品的用量（我觉得一开始静推，之后持续泵入比较好）需要不断评估，如何评估，我觉得在保守肠蠕动的前提下，主要看肺及心率，尤其是肺的罗音、氧合情况。
以上只是我逻辑上的想法，想的不全面，肯定会有漏洞和不当之处，敬请指正。）
（我个人觉得，一，在有机磷中毒抢救中，阿托品最关键的作用是对肺和心脏的保护，至于其他的作用，可能无益，甚至有害。应用阿托品抢救可能有得有失。尤其是影响胃肠蠕动，肠麻痹，腹内压增高，甚至发展成腹腔间隔室综合症，这样不利于肠内残留有机磷和肝肠循环的有机磷的排出。有的文章认为有机磷反跳、中间综合症可能与肠内残留的有机磷有关。哎，有时应用顺手的药、临床应用经验比较多的药不一定就是百分百正确的用药。以上只是我个人的看法，不知对不对。）
（胆碱酯酶犹如一双手来清理体内的乙酰胆碱，有机磷犹如一双手铐让胆碱酯酶失去动手清理能力。而解磷啶像打开这付手铐的钥匙，让双手恢复劳动能力。越早打开越好，时间长了，锁眼会生锈，难以打开。具体的详细机理可以上网查查。）
（一般心率维持在55次/分以上，对血供影响少。一般的应用阿托品后，心率可在70-80次/分就可以，有的甚至100-120次/分。我个人觉得重点是看肺部罗音的情况，阿托品化标准中肺部罗音的减少或消失（还得考虑老年人有可能并存心衰等干扰因素）应该是最主要的指标。而瞳孔扩大、体温升高、口干、腋窝皮肤干燥、心率加快及意识变化应作用辅助参考指标。毕竟阿托品不是胆碱脂酶复能剂，主要是用来拮抗腺体过量分泌的，而过量腺体分泌的器官中，最致命的是肺的腺体的过量分泌。
维持阿托品化，到底达到什么标准，要达哪几个标准，我个人感觉在临床实践中挺矛盾的，也许是我水平不行。个人为阿托品的反应也有差异性，有时当要全部达到阿托品化的那5-6个标准时，阿托品可能已经过量了。
当有机磷中毒患才昏迷时，应该及时气管插管，必要时行机械通气。）
（如果是昏迷的有机磷中毒患者，应该马上气管插管。插管后镇静药依情况应用。有机磷中毒（大部分是自服的）即使洗胃也还会有肠内残留的，如果能导泄出来，患者会受益更大。干医护都不容易，但如果能通过不断的擦粑粑救活一个人，不知护士会不会愿意？家属会不会感激？）
（现在每个人的注意力和时间都很稀缺，感谢能过来看和评论。以上对阿托品的看法只是一种推理和假设，这只是工作中遇到的某些困惑，产生的个人的想法，只是假设后的一部分推理，想的不周到，有些脱离了现实情况。在有机磷中毒中对阿托品量的应用，是矛盾的，得与失并存，我感觉宜权衡取舍。）
（自己参与抢救过的一些有机磷中毒患者，感觉同样一位病人的阿托品的用量可能因人（下医嘱者）而异，加上最近与同事讨论阿托品的用量问题，产生了不成熟的想法。临床不敢拿病人做实验，拿不出数据，只能假设推理空想一下了。）
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