儿童荨麻疹的分类及发病路径

儿童荨麻疹的分类及发病路径

儿童荨麻疹从发病机理分类，可分为 IgE 抗体介导型、IgG 抗体介导型、肥大细胞敏感型三种。

一、IgE 抗体介导型

1、完全抗原：

过敏原通过受损（不完整）的皮肤或粘膜进入人体，被免疫系统识别，引起免疫应答，由 B淋巴细胞产生相应的 IgE 抗体。

IgE 抗体与肥大细胞结合，形成致敏性肥大细胞，当致敏性肥大细胞再次与此抗原接触的时候，就引发致敏性肥大细胞脱颗粒，释放组胺，引发荨麻疹的出现。

由完全抗原导致的荨麻疹的发病路线图：

完全抗原→通过不完整的皮肤或粘膜→进入人体→引发免疫系统应答（由 B 淋巴细胞产生IgE 抗体）→IgE 抗体与肥大细胞结合（致敏性肥大细胞）→致敏性肥大细胞再次接触此抗原→致敏性肥大细胞脱颗粒，释放组胺→荨麻疹出现。

2、半抗原：

半抗原（大多数多糖及所有的脂类小分子物质）除了可通过不完整的皮肤或粘膜进入人体外，也可在皮肤和粘膜完整的情况下通过渗透， 吸收等方式进入体内，然后与人体内的蛋白质进行结合，形成完全抗原。

然后被免疫系统识别，引起免疫应答，产生相应的 IgE 抗体，IgE 抗体与肥大细胞结合，形成致敏性肥大细胞，当致敏性肥大细胞再次与此抗原接触的时候，就引发致敏性肥大细胞脱颗粒，释放组胺，引发荨麻疹的出现。

由半抗原导致的儿童荨麻疹的发病路线图：

半抗原→通过皮肤和粘膜进入人体→与人体内的蛋白结合（形成完全抗原）→引起免疫应答（由 B 淋巴细胞产生 IgGE抗体）→IgE抗体与肥大细胞结合（致敏性肥大细胞）→致敏性肥大细胞再次接触此抗原→致敏性肥大细胞脱颗粒，释放组胺→荨麻疹出现。

二、IGG抗体介导型

1、完全抗原：

过敏原通过不完整的皮肤或粘膜进入人体，被免疫系统识别，引起免疫应答，由 B 淋巴细胞产生相应的 IgG 抗体，IgG 抗体与肥大细胞结合，激活肥大细胞，引发肥大细胞脱颗粒，释放组胺，引发荨麻疹的出现。

发病路线图：

完全抗原→通过不完整的皮肤或粘膜→进入人体→引发免疫系统应答（由 B 淋巴细胞产生IgG 抗体）→IgG 抗体与肥大细胞结合（激活肥大细胞）→肥大细胞脱颗粒，释放组胺→荨麻疹出现。

2、半抗原：

除了可通过不完整的皮肤或粘膜进入人体外，也可在皮肤和粘膜完整的情况下通过渗透， 吸收等方式进入体内，然后与人体内的蛋白质进行结合，形成完全抗原。

然后被免疫系统识别，引起免疫应答，产生相应的 IgG 抗体，IgG 抗体与肥大细胞结合，激活肥大细胞，引发肥大细胞脱颗粒，释放组胺，引发荨麻疹的出现。

发病路线图：

半抗原→通过皮肤和粘膜进入人体→与人体内的蛋白结合（形成完全抗原）→引起免疫应答（由 B 淋巴细胞产生 IgG 抗体）→IgG 抗体与肥大细胞结合（激活肥大细胞）→肥大细胞脱颗粒，释放组胺→荨麻疹出现

第二类：

抗原性物质通过皮肤或肠道进入人体，引发人体免疫应答，产生 IgG 抗体（伴随多种炎症因子和炎性细胞的产生），IgG 抗体与其抗原性物质结合，形成抗原―抗体复合物。

其复合物随着血液循环，沉积在皮肤下的微细血管基底膜或细胞间质之中，人体为了清除其沉积的复合物，进而引发了免疫反应，导致肥大细胞、嗜碱性粒细胞活化，中性粒细胞富集等，并释放多种炎性介质，进而出现了荨麻疹症状。

发病路线图：

抗原性物质→通过皮肤或肠道进入体内→引发人体免疫反应，产生 IgG 抗体→IgG 抗体与其抗原结合，形成抗原―抗体复合物→此复合物经血液循环沉积在皮肤下的微细血管基底膜或细胞间质中→再次引发免疫应答→导致肥大细胞、嗜碱性粒细胞活化、中性粒细胞富集等，并释放大量炎性介质→出现荨麻疹。

三、肥大细胞敏感型

由多种因素导致肥大细胞稳定变差、通透性增加致使肥大细胞容易脱颗粒，释放组胺，进而引发荨麻疹。

导致肥大细胞稳定性变差的因素：

1、营养物质缺乏

如：当钙镁缺乏的时候，肥大细胞的兴奋性就会增加；

当不饱和脂肪酸缺乏的时候肥大细胞膜活性就会降低；

当维生素 C 缺乏的时候，肥大细胞内组胺脱羧酶的活性就会增加。

2、体内有害物质多：

① 体内自由基过多就会导致肥大细胞被损伤，致使肥大细胞稳定性下降；

② 体内的炎症因子过多也会刺激和损伤肥大细胞，导致肥大细胞敏感性增加；

③ 神经系统失衡而释放的过多的神经递质（乙酰胆碱），也会刺激肥大细胞，导致肥大细胞脱颗粒，释放组胺。

肥大细胞兴奋型儿童荨麻疹的发病路线图：

多种因素（如：营养缺乏，体内有害物质多等）→刺激或损伤肥大细胞→导致肥大细胞稳定性变差→容易脱颗粒，释放组胺→引发荨麻疹的出现。

以上是儿童荨麻疹的分类及相应的发病因素，以及每一种不同类型的荨麻疹相对应的发病路线图。由此我们明了为什么荨麻疹“治不好”，其实不是治不好，是我们要分析类型，个性化的康复治疗就一定有效。