题目

首先来看文章题目，NLRP4通过遍在蛋白质连接酶DTX4靶向分解激酶TBK1负调控一型干扰素信号，我们可以获取那些信息呢？我们大概知道这篇文献主要描述了NLRP4在免疫中对一型干扰素的作用，DTX4是一种遍在蛋白质连接酶，TBK1是一种激酶，能记住这些信息，我认为就够了。

abstract

论文开篇就提出了进行这项研究的原因——一型干扰素如此重要，但其在身体中被严格调控的分子机制我们还知之尚少。

其后，文献引出了文章的主角：模式识别受体pattern-recognition receptor NLRP4

NLPR4通过双链RNA或者DNA介导，靶向分解TBK1以调节一型干扰素的活化。NLPR4征召DTX4，DTX4特异性识别TBK1第670位的赖氨酸，并对其48位的赖氨酸进行多聚泛素化修饰，最终降解DTX4。

至于什么是泛素化，什么是遍在蛋白，为什么要对48位的赖氨酸进行多聚泛素化修饰，大家百度一下就知道了。

敲除了DTX4或者NLRP4之后会消除K48相关的多聚泛素化以及TBK1的降解，增强TBK1的磷酸化（即活性增强），增加转录因子IRF3（干扰素调节因子3(Interferon regulatory Factor 3)）的水平。这从反面验证了结果。

我们将在接下来的文章中读到更加详细的，从分子角度来观察的这一过程。

先写到这，本人学疏才浅，文章如有疏漏或者错误，请务必告知！谢谢