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据世界卫生组织估计
肥胖者发生2型糖尿病的危险性是正常人的3倍
约50%的肥胖者将来会患上糖尿病
80%的2型糖尿病患者在确诊时超重或肥胖
为何糖尿病总是欺负胖子
从肥胖到糖尿病有多远
我们先得从进食开始说起
正常情况下,我们进食的食物
从进入嘴的那一刹那开始
就开始被不同的酶分解
最终在肠壁和肝脏几乎全部被分解为葡萄糖
一部分葡萄糖进入血液循环进行氧化分解代谢供能
但若遇见一个吃货
一顿要吃特别多的食物
吃得多,那被消化分解成的葡萄糖也特别多
这时血糖迅速上升
从我们开始吃饭的一瞬间
胰腺β细胞就开始分泌胰岛素
它的职责就是降低血糖
胰岛素降低血糖一般有3种原理
1.燃烧糖供应能量
胰岛素促进葡萄糖进入细胞内并被转化利用
使血液中的血糖量降低
2.合成糖原储存备用
正常人能储存100克左右的肝糖原
血糖升高时,葡萄糖经吸收进入血液中到达肝脏时
在肝内转变为肝糖原储存
这就是肝糖原
3.把糖转化成脂肪储存
最后连肝脏都装不下的糖
就被转化成脂肪
转移到脂肪细胞的无限量库存
嘛意思呢
翻译成中文就是
于是肥胖就这样产生了……
肥胖与糖尿病的距离有多远
根本原因——胰岛素抵抗
你想啊,肥胖者身上就属脂肪多
细胞被脂肪团团围住,像是穿了厚厚的棉袄
胰岛素像个地下工作者一样去和胰岛素受体接头
隔了一层棉袄,信号变弱了,怎么都联系不上
可怜的胰岛素生命周期又实在太短暂
死也没有接上头
胰岛素没法打开细胞的门
于是,熟悉的故事发生了
发生了胰岛素抵抗
血糖进不去细胞,滞留在血液中
血糖升高
减肥呀,脱了棉袄信号就好了呗
胰岛素就可以正常工作了嘛
理论上是这样
实际,减肥路漫漫……
在这个过程中,脂肪可一直堆在那里
况且胰岛素抵抗已经发生
为了维持正常工作
胰腺β细胞就必须分泌比平常多5-10倍的胰岛素
普通人一餐5个单位胰岛素能解决的事
到了胖子这儿,可能就必须10个单位胰岛素才行
血糖还在不断升高
胰腺β细胞就只能玩命地产生胰岛素
造成肥胖者血胰岛素水平大大高于普通人
这就是——高胰岛素血症
早期肥胖者还能通过高胰岛素血症勉强维持血糖正常范围
可胰腺β细胞没日没夜超负荷工作
累趴下了
导致合成胰岛素的功能渐渐衰退
久而久之
胰腺β细胞发生疲劳,不能充分生产胰岛素
血糖升高,从而发生糖尿病
怎么判定是不是个胖子喃?
很简单,看BMI
BMI是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准
BMI=体重/身高2
例如:体重70kg,身高1.75m
BMI=70÷(1.75*1.75)=22.86
当BMI指数为18.5~23.9时属正常
根据最新的世界卫生组织治疗原则
对于新诊断糖尿病患者
如属于肥胖,第一步不是服药
而是减肥
如何减肥呢?
减肥无小事,觉得有用点个好看呗↓↓↓
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