继发性高血压比较少见，大约占高血压的5％，是指由于某些疾病引起的血压升高。引起继发性高血压主要的疾病如下：
1.肾实质性高血压：
急性肾小球肾炎：临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点；
慢性肾小球肾炎：临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度。肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭
慢性肾盂肾炎：慢性肾盂肾炎的临床表现与急性相似，只是慢性期全身表现一般较轻，甚至无全身表现，膀胱刺激症状及尿改变也不如急性期典型。当炎症广泛损害肾实质，可因肾缺血而出现高血压，也可因肾实质严重破坏而发展至尿毒症。
有些慢性肾盂肾炎患者（多见于女性），其临床表现呈隐匿状态，仅有低热、头昏、疲乏无力等全身症状，而腰痛、尿改变常不显着，尿培养细菌有时需反复2-3次才能获得阳性结果。
【实验室及其他检查】
一、尿常规尿蛋白一般为微量或少量。若尿蛋白＞3.0g/24h，则提示非本病的可能。尿沉渣可有少量红细胞及白细胞。若发现白细胞管型有助于诊断，但非本病所特有。
二、尿培养 同急性肾盂肾炎，但阳性率较低，有时需反复检查方可获得阳性结果，阴性尿细菌培养患者中约有20％可找到原浆型菌株，此系致病蓖在抗菌药物、抗体等作用下，为了适应不良环境而求得生存的一种变异能力，胞膜虽破裂，但原浆质仍在，一旦环境有利即可重新繁殖，作高渗培养，可获阳性结果，膀胱灭菌后尿培养及尿液抗体包裹细菌检查阳性时，有助本病诊断，据此可与膀胱炎相鉴别。
三、肾功能检查 通常有肾小管功能减退（尿浓缩功能减退、酚红排泄率降低等），可有尿钠、尿钾排出增多，代谢性酸中毒；尿少时血钾可增高，晚期出现肾小球功能障碍，血尿素及肌酐增高，并导致尿毒症。
四、X线造影 可见肾盂肾盏变形，肾影不规则甚至缩小。
诊断可依据①尿路感染病史在1年以上，而且持续有细菌尿或频繁复发者；②经治疗症状消失后，仍有肾小管功能减退者（如肾浓缩功能差、尿比重低、酚红排泄率下降等）；③X线造影证实有肾盂肾盏变形，肾影不规则甚至缩小。
糖尿病性肾病
多囊肾
2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄
血管造影：是确诊肾动脉狭窄的唯一方法
3.原发性醛固酮增多症
一、高血压与钠潴留，血浆容量增加，血管壁内钙离子浓度增加等因素有关，虽然经常随病程延长而逐渐升高，一般在22.6-28.0/13.3-17.3kpa(170-210/100-130mmHg)之间，但很少呈恶性高血压表现。
二、钠潴留 血钠增高。血容量增加。但是在钠潴留和血容量增加达到一定程度后，引起体内排钠系统的活动，虽然醛固酮的分泌物多，但不再呈现钠正平衡，即“逸脱“现象。
三、钾的丢失 无曲小管中钠－钾交换，钾大量由肾排出，机体缺钾，血钾降低。可以因以噻嗪类利尿剂降血压而加重。临床主要表现为①肌肉方面，可以从肌力减退到典型的周期性麻痹，多劳累后休息时发作，下肢明显。严重时有四肢麻痹和呼吸吞咽困难，麻痹可持续数小时到数日或更久 麻痹与血钾降低程度有关，更与细胞膜两侧钾离子浓度比的变化有关，即有时血钾无明显降低也可以出现肌肉麻痹。②心脏方面，心电图可以出现Q～T时间延长、T波增宽、减低或倒置，U波显著。可以出现早搏或心动过速，严重时可能出现室速。③肾脏方面 长期严重缺钠，可以引起肾小管空泡样变性，肾脏浓缩功能障碍，呈现多尿，以夜间增多为明显，尿比重和渗透压低，口渴多饮。
四、酸硷平衡紊乱 细胞内大量钾离子丢失，钠、氢离子贮留于细胞内，使PH下降，细胞外液氢离子相对减少，呈现硷中毒。在明显硷中毒时，游离钙减少，引起肢端麻木，手足搐搦，补钾时提高了神经肌肉应激能，使抽搐加重，此时应同时补钙。
五、其他 可以因长期缺钾，引起生长发育障碍，可以伴有低镁血症，这也诱发或珈重手足搐搦，严重时糖耐量减退。有心衰时可伴有下肢浮肿。
4.嗜铬细胞瘤
临床表现：
一、高血压 可有不同的表现形式：
（一）阵发性高血压型 约占1／3。可因情绪激动、体位改变、体力劳动、吸烟、触压瘤块、注射组织胺、麻醉等各种原因所诱发，也可以没有明显诱因。发作先兆为四肢麻木，视觉异常，肌肉震颤，腹绞痛等。发作时血压急骤升高，收缩压经常达220mmHg以上，舒张压也相应升高。发作持续时间长短不等，数秒钏至数十分钟甚至24小时以上，以后血压降至正常。发作时自觉剧烈头痛，心前区及上腹部紧迫感和心前区疼痛，大汗淋漓、恶心、呕吐、视物模糊、复视等。开始缓解时可出现迷走神经兴奋症状，如皮肤潮红，全身发热感，流涎，瞳孔缩小,尿量增多等。发作后感乏力、困倦。开始时数周至数月发作一次，以后间歇期短，发作渐重，可每日发作数十次。
（二）持续性高血压 约占2／3。可以有阵发性加重，也可以出现直立性低血压。收缩期血压多在220mmHg以上。服用一般降压药物无效，服儿茶酚胺释放药物如利血平、降压灵、胍乙啶、甲基多巴等可以出现反常反应，血压反而升高。部分病人呈急进性高血压，伴有急剧进展的心、肾、脑损害和急性心肌梗塞。也可能出现高血压危象。
（三）低血压，休克可以突然出现，也可以与高血压交替发生。可伴有急性腹痛、心前区痛、高热等。原因：①肿瘤内骤然出血，坏死。②大量儿茶酚胺引起严重心律失常或心功不全，③大量儿茶酚胺使血管强烈收缩，组织缺氧，血管通透性增加，血浆外渗，血容量严重不足。④肾上腺素兴奋了肾上腺能β受体，使周围血管扩张。
二、心血管系统 血容量不足，血管收缩现象缓解后血压即降低，可能出现休克。由于过量儿茶酚胺作用，尤其是去甲肾上腺素，使心肌呈退行性变，坏死，水肿和纤维化。因此可以发生严重的急性心力衰竭，以左心衰竭和肺水肿为多见。可以出现多种心律失常，如种种早搏，房室传导阻滞、阵发性心动过速和室颤，并可致猝死。
三、胃肠系统 经常因肠蠕动及张力减弱而出现便秘。血管严重收缩,胃肠道缺血，可引起消化道出血、溃疡、穿孔、肠梗阻。约20％全并胆石症。嗜铬细胞瘤位于直肠后者，排便时可以引起高血压发作。
四、泌尿系统 病程较久者将出现肾功能衰竭。如果嗜铬细胞瘤位于膀胱，则排尿时可能引起高血压发作。
五、代谢紊乱 糖耐量曲线呈糖尿病型者约占60％，半数病人呈高脂血症，部分病人血钾偏低，近半数患者基础代谢率偏高，故患者多消瘦。
六、其他 经常有头痛、失眠、烦澡、焦虑等症状，高血压可诱发脑血管意外，亦为本病和重要死亡原因。少数病人可于腹部触及较大的包块－嗜铬细胞瘤。触压时可引起高血压发作，但较大的嗜铬细胞瘤多无显著的内分泌功能。
5.Cushing综合征
临床表现
一、外貌 脸部及躯干的向心性肥胖为本病特征性体型。包括满月脸，颈背部脂肪堆积，隆起，腹部膨出。四肢由于脂肪及肌肉萎缩显得相对细小，面色红润而有光泽，有此脂溢出现象。皮肤变薄，易出现紫癜和瘀点，毛细血管脆性试验多呈阳性。紫纹亦为本病特异性的体征，约56％阳性，经常分布在下侧腹部、臀部、肩部、腋前部等，紫纹中央宽，两端细，呈紫红色。面部及背部皮肤经常发生痤疮。体毛增多，增粗，色黑，部分病人有脱发现象。
二、高血压约80％患者收缩压和舒张压升高，通过合理的治疗后，血压可以下降或恢复正常。
三、肌肉骨骼系统由于负氮平衡，肌肉萎缩，尤以横纹肌为明显。有骨质疏松，脱钙，以支重骨为明显，如脊柱，骨盆可能发生病理性骨折。病人多自觉腰背痛，四肢乏力，伤口愈合困难。经恰当治疗后症状可有不同程度的改善。
四、性腺及生殖系统女性患者多有月经减少或闭经，乳腺萎缩，阴蒂增大。如有明显男性化者多系肾上腺癌。男性患者有阳萎，睾丸萎缩。
五、精神症状 情绪不稳定，易冲动，失眠，定向障碍。严重者可呈抑郁状态，个别病例可出现幻觉、幻想。经治疗后，一般精神症状可以很快消失，而抑郁症状则可持续数月至两年，个别患者可能持续更久。
六、糖代射紊乱 约70％患者可有糖代谢紊乱，呈固醇性糖尿病，对胰岛素不敏感。治疗可以使糖代谢恢复正常。但如果病程太长，胰岛β细胞变性，则将导致永久性糖尿病。
七、电解质 血钠正常或偏高，血钾多偏低，如改变显著者应考虑腺癌。血钙，磷多在正常范围，可以有轻度硷中毒。
八、皮肤色素沉着异位ACTH综合征病人多有明显色素沉着，有诊断意义。重症肾上腺皮质增生型病人皮肤色素也较深。
6.主动脉狭窄
颈动脉搏动明显，尤其是在胸骨柄上窝可扪到搏动。上肢桡动脉搏动增强，肱动脉血压升高，而下肢股动脉、足背、胫后动脉脉搏减弱甚至扪不到，动脉血压测定不仅低于上肢，且阶差明显。心脏听诊．胸骨左缘第2、3肋间可听到喷射性杂音向腹部传导，左背肩胛骨旁亦可听到向下传导的收缩期杂音。
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