高尿酸血症可分为高尿酸血症、低尿酸血症和混合型。这种分类方法是基于肾脏尿酸的排泄和尿酸的清除。然而，人体三分之二的尿酸是通过尿液从肾脏排出的，其余的是通过肾外排泄途径（主要是肠道）排出的。目前，肾脏被认为是尿酸的主要调节器官，而尿酸在肾脏的排泄主要是通过再吸收和分泌来调节的。
既然我们可以通过促进尿酸在肾脏的排泄来减少尿酸，那么我们可以通过促进尿酸在肠道的排泄来减少尿酸吗？我们知道，当痛风高尿酸血症患者出现严重的肾功能不全时，肠道尿酸的分解能力会迅速增强，成为尿酸代谢的主要途径，也就是说，当肾脏不能负责尿酸的大部分排泄时，肠道尿酸代谢途径就有潜力。
基因组学研究发现，多种尿酸转运蛋白（位于组织细胞膜上的载体蛋白）参与调节人血尿酸水平，包括ABCG2。研究表明，导致ABCG2基因功能异常的常见基因型组合是痛风的主要原因。ABCG2基因敲除后动物模型血尿酸升高，尿酸排泄减少，肠尿酸排泄减少，这些研究表明，肠道参与了尿酸的排泄，肠道尿酸的排泄障碍会导致血尿酸的升高。
2010年，日本学者对比了婴幼儿轮状病毒感染和非轮状病毒感染引起的急性胃肠炎的临床指标，发现轮状病毒感染儿童的血尿酸水平平均为420μmol/L，明显高于非轮状病毒感染儿童的330μmol/L。他们推断，轮状病毒感染的直接毒性作用导致消化道严重受损，导致肠道尿酸排泄障碍，导致血尿酸水平升高。
尿酸是嘌呤代谢的最终产物。食物中嘌呤的吸收主要是通过小肠顶部的核苷酸转运体（代号CNT2）进行的。在黄嘌呤氧化酶的作用下，被血液吸收的嘌呤在肝脏迅速降解为尿酸。基于这一机制，日本研究人员开发出了能够精确抑制CNT2而不影响嘌呤正常代谢的药物。动物实验结果表明，CNT2抑制剂能完全抑制食物引起的猴高尿酸血症，CNT2抑制剂有望成为痛风治疗的新靶点。
三分之一的尿酸通过肾外途径排出，大部分进入消化道，被肠道细菌酶解破坏，最后从粪便中排出。肠道细菌是尿酸分解的主要场所。高尿酸血症患者存在肠道菌群紊乱现象，主要表现为乳酸菌和双歧杆菌减少。提示高尿酸血症可能与菌群失调、乳酸菌、双歧杆菌等有益细菌减少有关。
进一步的研究表明，乳酸菌和双歧杆菌具有降低尿酸的作用。随着乳酸菌和双歧杆菌数量的减少，菌群对尿酸的处理能力下降，这可能是高尿酸血症发生的原因之一。肠道菌群和食物残渣是炎症的主要促进剂。痛风患者肠道优势菌群的变化可能在原发性痛风的发生发展中起重要作用。口服益生菌作为治疗高尿酸血症的新方法，具有广阔的应用前景。
痛风高尿酸血症患者积极维护肠道健康，适当补充益生菌，可促进尿酸在肠道的排泄，从而降低血尿酸，预防痛风。
畅森态研究团队用了10年从万亿个中筛选出300多株有不同功能的菌株，再从300多株中根据其功能挑选出来10-20株，进行组合，形成特定的复合菌产品——石立克k-jns复合菌粉。这不仅可大大降低尿酸的产量，还可以吸收和分解食源性与血液渗透而来的尿酸，加速了尿酸的排泄，从而降低血尿酸含量。
微信号“changsentai”，了解更多痛风知识。
网友评论