一个普通的值班夜，我正对着电脑研究着病房里一个略显复杂的病例，忽然护士站一阵急促的电话响起，我知道急诊科要往监护室收新病人了。
很快，一群家属簇拥着一位表情痛苦的老婆婆住进了CCU。我和值班同学一起快速的询问病史和查体。
病史摘要
患者赵xx，女，71岁，因“支架植入术后6年，胸痛5小时”入院。6年前因急性心梗于前降支植入支架1枚，术后长期行冠心病二级预防，无胸闷、胸痛发作。4+年前心脏彩超示“左室室壁瘤”。5小时前劳累后出现左侧胸痛，呈烧灼样，持续约数分钟，服用速效救心丸可缓解，伴呕吐、双下肢抽搐，急入我院急诊科行心电图检查示：1.V1-V3导联R波递增不良；2.Ⅲ、AVF、V4-V6导联异常Q波，伴ST段抬高0.05-0.075mV，提示急性下壁、前侧壁心肌梗死（图1）。心损标志物：MYO>500ng/ml， TNI＜0.05ng/ml，CK MB 5.6ng/ml。
既往有高血压、糖尿病史，均控制不佳。
查体：T 36.3℃，P 91次/分，R 24次/分，BP 169/99mmHg。神清合作，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心界向左增大，心率91次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软无压痛，肝脾不大，双下肢不肿。
图1.入院心电图检查结果
根据如上病史，考虑急性冠脉综合征的可能性比较大，于是立即为患者安排了冠脉造影。但是造影结果却提示：左右冠状动脉均衡型；左前降支未见狭窄堵塞，右冠状动脉轻度狭窄。
冠脉造影结果未见明显异常，那么就排除了急性冠脉综合征的可能。心电图的改变可能和陈旧性心梗以及室壁瘤的形成有关。
我注意到患者入院后呕吐非常明显，正在寻思着患者的诊断，结果检验科打电话过来报送了一个危急值：血钠119mmol/L！
我赶紧追问病史，询问患者是否有严格限盐或者特殊药物服用史，患者均予以否认。
此时我脑海中忽然闪出一个诊断，于是我立即安排了血尿渗透压的检查。结果回示后，果不其然：血渗透压274mOsm/kg，尿渗透压580 mOsm/kg。
那么这个患者的诊断是什么呢？-----抗利尿激素分泌异常综合征！
什么是SIADH?
是指内源性抗利尿激素分泌异常增多，从而导致水钠潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征，常见于恶性肿瘤、肺部感染、中枢神经病变以及某些药物（如长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、三环类抗抑郁药、秋水仙碱等）。
临床表现主要由低钠血症引发，如食欲减退、恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡甚至精神错乱等，严重者可导致肌力减退、腱反射减弱或者消失、惊厥、昏迷甚至死亡。
什么时候需要警惕SIADH?
可引起低钠血症的原因很多，比如摄入不足（如过度限盐）、丢失过多（腹泻、呕吐、大汗、经肾丢失等）等。考虑到SIADH并不是多发病、常见病，那么什么时候或者哪些线索需要我们提高对SIADH的警惕呢？
尿渗透压是关键！
正常生理情况下，当机体发生低钠时，血浆渗透压降低，会刺激机体抗利尿激素分泌减少，从而使肾小管上皮对原尿的重新收减少，机体排出较多低渗尿液，从而使血浆渗透压提升，血钠恢复到一个正常水平。所以此时尿渗透压应该是降低的，至少要低于血渗透压。
而SIADH发生时，抗利尿激素分泌增多，尿渗透压偏偏是升高的，甚至会高于血渗透压，这是SIADH与其他疾病鉴别的关键。
怎么诊断SIADH？
- 血钠降低（常低于130mmol/L），血浆渗透压降低（常低于275mOsm/kg H2O）；
- 尿钠增高（常高于30mmol/L），尿渗透压> 100mOsm/kg H2O；
- 无低血容量的临床表现（血肌酐、尿素氮、尿酸下降）；
- 除外甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退、利尿剂使用等继发性因素。（该患者后续完善8am皮质醇、ACTH、甲功、LH、FSH、睾酮/雌二醇等检查均未见显著异常。）
SIADH怎么治疗？
- 病因治疗，这个就不多说了。
- 提升血钠的对症治疗：
第一条，限水（最重要最基本的一条），每天总摄水量（口服和静脉）不高于800-1000ml。
第二条，低钠严重者，尤其是伴有精神症状者需要静脉补钠，常采用3%浓氯化钠（30ml 10%NaCl + 0.9% 100mlNaCl），输入速度控制在每小时1-2ml/kg，24小时血钠不要超过10-12mmol/L。当血钠上升至120mmol/L，即停止高渗盐水滴注。注意严格控制血钠上升速度，血钠上升过快会导致中枢脱髓鞘病变，严重者可导致死亡。
第三条，抗利尿激素受体拮抗剂托伐普坦。该药可特异性的阻断抗利尿激素受体，增加肾脏对水的清楚，促使血钠浓度增高，使用期间可不严格禁水。缺点是该药物价格昂贵（1盒5片要900多RMB），尚未纳入医保。
该患者对于限水耐受较差，故给予了托伐普坦15mg qd口服并多次输注3%浓氯化钠后，患者血钠升高至128mmol/L，恶心呕吐明显好转后出院。
ps：患者入院前数天曾不慎跌倒，胸痛原因考虑于此有关。
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